動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈（如冠狀動脈和腦動脈）。動脈粥樣硬化病變有以下特點(diǎn)：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處②病變始于內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能性的改變。③病變最重要的細(xì)胞為平滑肌細(xì)胞（SMC），SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細(xì)胞外結(jié)締組織④單核細(xì)胞和（或）巨噬細(xì)胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴(yán)重程度在細(xì)胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇。細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細(xì)胞，后者主要來自巨噬細(xì)胞，也可來自平滑肌細(xì)胞。

　　目前，已普遍認(rèn)為動脈粥樣硬化發(fā)生的機(jī)制是多種復(fù)雜因素相互作用的結(jié)果，其中“損傷反應(yīng)假說”已為人們所公認(rèn)，即動脈粥樣硬化病變始于內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。這一假說可以歸納為醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理的以下過程：

　　1、易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞的改變：與非易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞呈線狀形不同的是，易于形成動脈粥樣硬化的區(qū)域內(nèi)皮細(xì)胞呈圓石塊形狀，單核細(xì)胞和（或）巨噬細(xì)胞通過內(nèi)皮易于到達(dá)皮下間隙，從而始動動脈粥樣硬化的發(fā)生過程。

　　2、同時存在脂蛋白水平增高時：易產(chǎn)生泡沫細(xì)胞低密度脂蛋白（LDL）和其他蛋白穿過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下間隙，在這里L(fēng)DL被氧化成氧化LDL（Ox-LDL），后者導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷同時還刺激內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分泌調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞進(jìn)入的趨化因子單核細(xì)胞趨化因子（蛋白）（MCP-1）是最為重要的趨化因子之一它吸引血液中的單核細(xì)胞從內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移到內(nèi)皮下間隙，之后被活化成為巨噬細(xì)胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細(xì)胞。

　　3、脂紋形成：當(dāng)單核細(xì)胞LDL繼續(xù)進(jìn)入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內(nèi)膜下間隙時，形成脂紋。此時脂紋上面的內(nèi)皮細(xì)胞可能被其下面的泡沫細(xì)胞擠開，使內(nèi)皮細(xì)胞變薄變稀。

　　4、過渡病變（動脈粥樣硬化前期）：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細(xì)胞壞死，釋放出大量脂類物質(zhì)和溶酶體酶或因Ox-LDL量超過巨噬細(xì)胞攝取能力這樣均導(dǎo)致內(nèi)皮下間隙出現(xiàn)富含膽固醇酯的脂質(zhì)核心和膽固醇結(jié)晶。Ox-LDL也引起內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的損傷和（或）死亡，內(nèi)膜內(nèi)層開始斷裂內(nèi)膜中的平滑肌細(xì)胞（包括中膜遷移至內(nèi)膜者）增殖合成大量結(jié)締組織此時動脈壁增厚但血管腔尚未受限制。

　　5、成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化此時血管內(nèi)膜增厚中膜變薄、外膜大量纖維化，血管變窄。增厚的內(nèi)膜中數(shù)目較多的平滑肌細(xì)胞包埋在緊密的膠原基質(zhì)和毛細(xì)血管中，形成一個纖維帽；斑塊邊緣可見脂質(zhì)核心；纖維帽和脂質(zhì)核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成后，依病變部位、大小、血管狹窄程度可出現(xiàn)相應(yīng)的動脈粥樣硬化表現(xiàn)，如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、下肢動脈粥樣硬化等。