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10月31日 19:00-21:00
詳情11月06日 19:00-21:00
詳情一、概念
1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。
2、臨表缺乏特異性,確診必須用動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg就可診斷為呼衰),并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。
二、分類、發(fā)病機制
Ⅰ型呼衰(一個指標(biāo)異常) |
Ⅱ型呼衰(兩個指標(biāo)都異常) | |
性質(zhì) | 缺氧性呼衰 | 高碳酸性呼衰 |
發(fā)病機制 | 肺換氣障礙 (原因:通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流,氧耗量增加) 解釋:記住溶解度 |
肺泡通氣不足 解釋:氣管被堵住,不能通氣,導(dǎo)致氧消耗(PaO2↓),二氧化碳儲留 |
血氣分析 | PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常 | PaO2<60mmHg,伴PaCO2>50mmHg |
常見疾病 | ARDS、嚴(yán)重肺部感染、肺結(jié)核、肺氣腫、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞 | COPD、上呼吸道阻塞 |
治療 | 高濃度(>35%) | 低濃度(<35%) |
1、無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導(dǎo)致缺氧,而無二氧化碳潴留。
2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導(dǎo)致大腦有問題的?。?/p>
臨床表現(xiàn):
1)缺氧(發(fā)紺);
2)呼吸困難:緩慢呼吸,潮式呼吸。
3)精神神經(jīng):煩躁,錯亂,昏迷,抽搐。
4)血氣分析:開始呼酸,嚴(yán)重時出現(xiàn)代酸(二氧化碳儲留)。PaO2降低,PaCO2上高。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜索整理
實驗室檢查:血氣分析。
三、急性呼衰
1、定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發(fā)的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時間內(nèi)引起呼衰。
2、臨表:呼困、發(fā)紺(缺氧的典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀等
3、治療:
(1)原則是保持呼吸道通暢
?。?)氧療:吸入氧濃度=21+4*氧流量
?、裥秃羲ブ饕茄鹾瞎δ苷系K而通氣功能正常,需高濃度(>35%)。原因:給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;
對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需低濃度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳儲留嚴(yán)重,只能低氧刺激。
?。?)增加通氣量、改善CO2潴留:絕對禁止使用抑制呼吸的藥物,如可待因。
四、慢性呼衰
1、最常見的病因為COPD.
2、臨床表現(xiàn):呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時,隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)
3、治療:氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)(糾正呼酸的同時,應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿,通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)
注意:
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺結(jié)核,肺氣腫。
?、蛐秃羲ィ篊OPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。
2.copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。
copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病。
3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙:通氣/血流比例失調(diào):例如支氣管哮喘
彌散功能障礙
?、蛐秃羲ネ夤δ苷系K(堵了):肺泡通氣量下降。
4.低氧血癥:PaO2<60mmHg——呼衰。
PaO2<70mmHg——低氧血癥。
低氧血癥病因:肺泡通氣不足(最重要的,有它不選別的)。
彌散功能障礙
動靜脈分流。
5.彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.
7.碳酸氫根減少——肺的代償導(dǎo)致二氧化碳排出增多,二氧化碳分壓力降低了。
8.嚴(yán)重的呼衰并發(fā)腦病——用呼吸機(吸氧無效果),就是機械通氣:需要氣管插管或者氣管切開的呼吸機通氣
9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果,雖然肺泡分壓力高了,但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。
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