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馬爾堡病毒的生物學特性|發(fā)病機制

2014-04-17 13:57 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  馬爾堡病毒結構為典型的絲狀病毒,形似絲線,直徑通常一樣,但長度介于800至14000納米(nm),通常感染力最強時長度約為790 nm.病毒物質由7種已知蛋白質組成。

  病毒對熱有中度抵抗力,56℃ 30分鐘不能完全滅活醫(yī)學教育|網(wǎng),但60℃1小時感染性喪失。在室溫及4℃存放35 天其感染性基本不變,-70℃可以長期保存。一定劑量的紫外線、γ射線、脂溶劑、β-丙內酯、次氯酸、酚類等均可滅活。

  本病毒可在多種細胞中培養(yǎng),其中包括Vero細胞、Vero E6細胞和Hela細胞等。只發(fā)現(xiàn)一種血清型。

  馬爾堡病毒進入人體后醫(yī)學教育|網(wǎng),首先侵犯樹突狀細胞和巨噬細胞,爾后被帶至區(qū)域淋巴結,在淋巴系統(tǒng)內播散,并通過血行感染肝、脾和其他組織。本病的發(fā)病機制主要包含以下兩方面:

  1. 病毒感染宿主細胞導致細胞的直接損傷:其機制是:病毒和細胞表面的凝集素結合,通過病毒蛋白的毒性作用導致細胞壞死。

  2. 病毒和機體免疫系統(tǒng)相互作用導致細胞的間接損傷:其機制是:病毒由入侵部位擴散至各系統(tǒng),從而抑制機體固有免疫應答,包括樹突狀細胞和巨噬細胞對1型干擾素的應答;由于病毒感染,樹突狀細胞對T細胞的活化受到部分抑制,從而影響體液免疫反應;在整個感染過程中產生大量淋巴細胞凋亡,導致免疫抑制;受感染的巨噬細胞產生各種介質,并通過各種途徑導致嚴重病變,如細胞表面表達組織因子引發(fā)播散性血管內凝血;細胞因子和趨化因子的釋放導致血管功能失調、低血壓和多臟器功能衰竭等。

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