心功能不全時(shí)機(jī)能|代謝的代償：

正常人在運(yùn)動或勞動時(shí)，才動員心血管系統(tǒng)的代償活動。而心臟病患者則在基礎(chǔ)情況下就需要動員這種代償活動。能在短時(shí)間內(nèi)被動員起來的代償活動，主要屬于機(jī)能和代謝的代償，有以下幾種形式：

（一）通過緊張?jiān)葱詳U(kuò)張使心輸出量增加

正常心臟在回心血量增加，由于心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增大，心室發(fā)生緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，按照Frank-Starling定律，此時(shí)心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。心功能不全時(shí)，由于心泵功能減弱，心輸出量減少，故心室舒張末期容積增加，心肌初長度增大；如肌節(jié)長度不超過2.2μm，則這種緊張?jiān)葱詳U(kuò)張也使心肌收縮力有所加強(qiáng)而起到代償作用醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

（二）通過心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺增加使心肌收縮性加強(qiáng)、心率加快

心功能不全病人的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動加強(qiáng)。體力活動增加時(shí)血漿中去甲腎上腺素的含量比正常人有較明顯的增多；24小時(shí)尿中去甲腎上腺素的排出量也顯著地高于正常人的排出量，說明心功能不全病人在休息時(shí)兒茶酚胺的分泌也是增加的。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮在維持功能不全的心臟收縮性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基礎(chǔ)。

一定程度的心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動。正常人可通過心率加快使心輸出量增加數(shù)倍。心功能不全時(shí)心率加快也是一種重要的代償形式，借此可使心輸出量維持在一定的水平。但心率加快（如超過每分150～160次）時(shí)則由于心舒張期縮短，心肌耗氧量過大，故每搏輸出量明顯減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。

（三）心外的代償

1.心輸出量不足時(shí)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，外周小動脈的緊張性增加，有利于動脈血壓維持在正常范圍內(nèi)。同時(shí)由于腎血流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，從而導(dǎo)致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加，這對維持動脈血壓，也起一定作用。

2.組織利用氧的能力增加心功能不全患者因血流變慢而發(fā)生循環(huán)性缺氧。與此同時(shí)，組織、細(xì)胞中線粒體的呼吸酶活性增強(qiáng)，在慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量還可增多，因而組織利用氧的能力增強(qiáng)。

3.紅細(xì)胞增多缺氧又可使血液細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多。紅細(xì)胞增多可提高血液攜氧的能力，同時(shí)又有助于增加血量，故具有代償意義。