經(jīng)典途徑

替代途徑或稱(chēng)旁路途徑，與經(jīng)典途徑的不同之處主要是越過(guò)C1、C4和C2，直接激活補(bǔ)體C3，然后完成C5～C9的激活過(guò)程；參與此途徑的血清成分尚有B、D、P、H、I等因子。替代途徑的激活物主要是細(xì)胞壁成分，如脂多糖、肽糖苷及酵母多糖等。

1.旁路C3轉(zhuǎn)化酶的形成在生理?xiàng)l件下，血中的C3可受蛋白酶的作用水解少量的C3b，C3b可與鄰近的細(xì)胞膜結(jié)合。如結(jié)合的物質(zhì)是細(xì)胞壁上的脂多糖，則C3b的半衰期延長(zhǎng)，足以使其與B因子結(jié)合形成C3bB復(fù)合物。B因子為C3激活劑前體（C3proactivator，C3PA），與結(jié)合在膜上的C3b構(gòu)成C3PA復(fù)合物后，使其對(duì)D因子的作用更為敏感。D因子為C3PA轉(zhuǎn)化酶原，炎癥時(shí)增多，在Mg2+存在時(shí)轉(zhuǎn)化為活性形式，能使C3bB中的B因子裂解出無(wú)活性的小碎片Ba，剩余的C3bBb即旁路C3轉(zhuǎn)化酶。C3bBb與正常血清中活化的P因子（properdin，P）結(jié)合成C3bBbP，而使其趨于穩(wěn)定，減慢衰變。生理?xiàng)l件下C3bBb和C3bBbP使補(bǔ)體系統(tǒng)處于準(zhǔn)激活狀態(tài)，對(duì)補(bǔ)體的全面激活具有重要意義。

2.C5激活替代途徑的激活物如細(xì)菌脂多糖或酵母脂多糖出現(xiàn)時(shí)，為C3b和C3bBb提供了可結(jié)合的表面，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理并保護(hù)它們不受I因子和H因子的迅速滅活，這時(shí)C3激活即由準(zhǔn)備狀態(tài)進(jìn)入激活狀態(tài)。C3bBb裂解C3產(chǎn)生C3a和C3b，C3b可與上述的C3bBb，C3bBbP形成多分子的復(fù)合物，C3bnBb或C3bnBbP，此即C5轉(zhuǎn)化酶，其作用類(lèi)似經(jīng)典途徑中的C4b2b3b，可使C5裂解為C5a和C5b，至此以后的補(bǔ)體激活過(guò)程與經(jīng)典途徑相同。

3.C3正反饋循環(huán)補(bǔ)體活化過(guò)程中形成的C3轉(zhuǎn)化酶不斷使C3裂解，生成大量的C3b；新產(chǎn)生的C3b又可與B因子結(jié)合，擴(kuò)大進(jìn)一步的活化，構(gòu)成了一個(gè)正反饋的循環(huán)圈，放大了補(bǔ)體的激活作用。不論是經(jīng)典途徑，還是替代途徑，只要有C3活化，就可以進(jìn)入C3正反饋循環(huán)，產(chǎn)生放大效應(yīng)。