γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)是在氨基酸吸收中,參與γ-谷氨?;h(huán)的一個重要的酶。該酶在體內分布較廣,按其活性強度的順序排列依次為:腎臟、前列腺、胰腺、肝臟、脾臟、腸、腦等。不同器官的GGT的理化性質有差異,血清中的GGT主要來自肝臟,少量來自腎臟、胰腺。GGT在肝內由肝細胞線粒體產(chǎn)生,90%為膜結合型,分布在肝細胞膜及毛細膽管的上皮,在膽汁淤積時、肝內合成亢進(如慢性肝炎、肝硬化)、肝癌產(chǎn)生特異性的GGT同工酶等情況下可升高。
目前國內主要采用IFCC和歐洲常規(guī)Szasz法。二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-對硝基苯胺和雙甘肽為底物的酶動力。GGT作用于γ-谷氨酰-3-羧基-4-對硝基苯胺和雙甘肽產(chǎn)生γ-谷氨酰雙甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸鹽,在405nm處檢測吸收峰,計算出血清中GGT的濃度。
參考值:
男:<64 U/L;女:<45 U/L(37℃)(IFCC/法)
男:11~50U/L;女:7~30UU/L(歐洲常規(guī)Szasz法)
GGT在新生兒至6個月以內小嬰兒明顯高于成人3~5倍左右,在成人中呈明顯偏態(tài)分布,故采用九十五百分位數(shù)為參考值上限。
臨床意義:
?。?)病毒性肝炎:急性肝炎肝細胞可合成和釋放GGT增加,使血清GGT輕度升高,變化一般與ALT平行,但升高幅度較低。若在恢復期其他肝功能指標都已正常,而GGT仍未復原,提示肝炎尚未痊愈,如反復波動或長期維持較高水平,則應考慮肝炎有慢性化趨勢。
(2)原發(fā)性或轉移性肝癌:GGT和AFP同樣具有癌胚蛋白的性質,醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理特別是在結節(jié)性增生時出現(xiàn)強活性,是反映肝內占位性病變。95%的患者血清中GGT增高,由于癌細胞逆分化,為胎期肝細胞產(chǎn)生GGT增多.腫瘤組織或周圍炎癥刺激,使肝細胞膜的通透性增加,腫瘤壓迫引起局部膽道梗阻,膽汁排泄受阻,酶逆流入血;均致血中GGT明顯增高,大于正常幾倍或幾十倍。癌組織的大小及范圍和GGT的升高有關,如腫瘤超過一葉者,100%GGT升高,如腫瘤切除后GGT可下降至正常,復發(fā)時則又升高。故監(jiān)測血中GGT的濃度可觀察腫瘤療效和預后。還可觀察乳腺癌、早期直腸癌、睪丸癌的患者是否有肝轉移的情況。
?。?)梗阻性黃疸:由于各種原因引起的肝內、外梗阻,GGT排泄受阻而反流入血,血中GGT升高明顯,可高達正常上限的5~30倍。GGT是膽汁淤積,膽道梗阻最敏感之酶。GGT活性與阻塞的時間和程度相關,阻塞時間越長,程度越重,GGT上升幅度越大。一旦阻塞解除,GGT可恢復正常。
?。?)急、慢性酒精性肝炎:乙醇能誘導微粒體生物轉化系統(tǒng),使血清GGT升高。醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理但GGT升高幅度與飲酒量無明顯相關性。急性酒精性肝炎者GGT可達1000M/L以上,慢性酒精性肝炎者血清GGT也在100M/L左右。
?。?)肝硬化:在代償期GGT多正常,若失代償期或伴有炎癥、進行性纖維化則GGT可升高,其升高程度與纖維化成正比。
(6)其他:系統(tǒng)性紅斑狼瘡、單核細胞增多癥等患者血清GGT均可輕度增高。測定ALP、GGT有助于鑒別ALP的來源:GGT與ALP同時增高常源于肝臟疾患,而GGT正常,ALP升高源于肝外疾患,如骨骼系統(tǒng)疾病等。
?。?)某些藥物能使血中GGT活性升高,如:抗癲癇藥(撲癲酮)、鎮(zhèn)靜藥(巴比妥、苯妥英鈉)、三環(huán)類抗抑郁藥、對乙酰氨基酚或其他能誘導肝微粒體生物轉化系統(tǒng)的藥物均可致GGT升高,停藥后血中GGT水平降至正常。