ALT和AST均屬于肝細(xì)胞內(nèi)非特異性功能酶，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理生理情況下血清轉(zhuǎn)氨酶活性很低，劇烈運(yùn)動后因乳酸含量增加，血液pH降低，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性改變，轉(zhuǎn)氨酶釋放人血增加。

　　（1）急性病毒性肝炎：ALT雖不特異，但是最敏感的指標(biāo)。在急性肝炎過程中，血清ALT活性高低多與臨床病情輕重相平行。肝炎患者血清ALT變化規(guī)律一般為三種：

　?、偌毙圆《拘愿窝?，早期ALT升高，出現(xiàn)黃疸后ALT急劇升高，高峰可達(dá)正常人的l0倍以上，至黃疸極期，ALT迅速下降。某些無黃疽患者早期ALT也可急劇升高，達(dá)高峰后迅速下降至100～200U/L時(shí)，常常持續(xù)一段時(shí)間后恢復(fù)正常；

　　②部分無黃疸型肝炎患者早期ALT升高不明顯，長期留于較高水平，持續(xù)數(shù)月或數(shù)年而轉(zhuǎn)為慢性肝炎；

　?、圯p型無黃疸型肝炎常常只有一過型ALT升高，很快恢復(fù)正常。

　　ALT的半壽期為47±10小時(shí)，AST的半壽期為17±5小時(shí)，急性肝炎恢復(fù)期AST先于ALT恢復(fù)正常。急性肝炎和亞急性重癥肝炎早期，ALT明顯增高，隨病情惡化，大量肝細(xì)胞壞死，致血中ALT下降，甚至在正常范圍內(nèi)，與此同時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，呈現(xiàn)“酶膽分離”現(xiàn)象，此為重癥肝炎臨終期的表現(xiàn)，預(yù)后極差。在急性肝炎時(shí)肝細(xì)胞輕度損害，線粒體未受破壞，血中ALT升高程度大于AST，AST/ALT比值降低，而且血清中AST大部分為c-AST，如損害嚴(yán)重，線粒體受到破壞，血清m-AST才升高，故m-AST升高是肝細(xì)胞壞死的指征。

　　（2）慢性肝炎和脂肪肝：急性肝炎患者如血清ALT活性持續(xù)升高或反復(fù)波動達(dá)半年以上者，說明已成為慢性肝炎。慢性遷延型肝炎ALT、AST輕度上升，一般不超過參考值的3倍，有時(shí)可降至正常，其他肝功能試驗(yàn)正常。當(dāng)病變累及線粒體時(shí)AST升高程度可超過ALT。慢性活動型肝炎，ALT多數(shù)升高至參考值3～5倍以上，且長期維持在較高水平。如伴有肝壞死時(shí)ALT可升高到參考值10倍以上。脂肪肝，ALT可持續(xù)輕度升高并伴有高脂血癥。

　　（3）肝硬化：肝硬化代償期患者血清ALT可輕度增高或正常，失代償期ALT可持續(xù)升高。系統(tǒng)觀察ALT的變化對判斷預(yù)后或分析病因等有一定意義。膽汁淤積性肝硬化ALT活性較高可與黃疸平行，AST升高不及ALT顯著。肝硬化病變累及線粒體時(shí)，多數(shù)AST升高程度超過ALT.

　　（4）原發(fā)性肝癌：ALT可正?；蜉p中度升高，提示可能并發(fā)肝壞死，預(yù)后嚴(yán)重。

　　（5）膽道疾病：正常時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)ALT、AST的一部分可通過肝細(xì)胞膜到肝竇狀隙而進(jìn)入血液，一部分通過溶酶體分泌進(jìn)入毛細(xì)膽管排人小腸，故當(dāng)各種原因引起膽道梗阻時(shí)，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理后部分酶反流入血，可致ALT中度升高，梗阻緩解后1～2周即可恢復(fù)正常。

　　（6）其他疾?。?/strong>ALT廣泛存在于各組織中，機(jī)體器官有實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，ALT均可增高。如急性心肌梗死、右心功能不全、多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良、急性腎盂腎炎、大葉性肺炎、支氣管炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、潰瘍性結(jié)腸炎、細(xì)菌性或阿米巴性肝膿瘍等疾病、瘧疾、血吸蟲病，外傷、手術(shù)等均可造成血清ALT和AST增高。某些化學(xué)藥物如異菸肼、氯丙嗪、利福平、環(huán)磷酰胺和某些抗生素等也可引起血清ALT增高，所以ALT單項(xiàng)增高，需要結(jié)合病情綜合分析。

　　（7）m-AST的意義：m-AST可協(xié)助判斷肝實(shí)質(zhì)損害的嚴(yán)重程度。當(dāng)急性肝炎病變嚴(yán)重累及線粒體時(shí)，AST/ALT比值升高，此時(shí)應(yīng)注意是否發(fā)展為慢性肝炎。肝硬化時(shí)可達(dá)2.0.在Reye綜合征、妊娠脂肪肝、心肌梗死、做導(dǎo)管肝動脈栓塞術(shù)后，m-AST也可升高。