1.原理：

　　LD同工酶在一定的電泳條件下在支持物上被分離后，以乳酸鈉為底物，NAD+作受氫體，LD催化乳酸脫氫生成丙酮酸，同時(shí)使NAD+還原成NADH，NADH將氫傳遞給酚嗪二甲酯硫酸鹽（PMS），PMS又將氫傳遞給氯化碘代硝基四氮唑鹽（INT），使其還原成紫紅色甲臜化合物。當(dāng)有LD活性的區(qū)帶存在即顯紫紅色，顏色深淺與酶活性成正比，用光密度掃描儀掃描區(qū)帶定量。

　　2.臨床意義：

　　按LD同工酶在組織中的分布可將其分為三類。一類以心肌為代表，主要含LD1，活性占該組織的一半以上，腎、胰、膈肌與紅細(xì)胞次之；另一類以肝臟為代表，含LD5為主，其LDs占該組織總活性的50%以上，皮膚、骨髓、關(guān)節(jié)滑液、白細(xì)胞、血小板次之；再一類是以肺、脾為代表，含LD3為主，腦、腸、淋巴結(jié)與內(nèi)分泌腺等次之。

　　在成年人存在著如下規(guī)律：LD2 > LD1 > LD3 > LD4 > LD5，值得注意的是有學(xué)者報(bào)告，部分正常兒童血中LD1可大于LD2。

　　（1）急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1／LD2比值增高。

　?。?）活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎及某些溶血性疾病，如鐮形細(xì)胞貧血，惡性貧血等，腎壞死、假性肥大性肌營養(yǎng)不良等，LD1及LD2的活性也升高。

　?。?）當(dāng)急性肺部病變、白血病、膠原病、心包炎醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理、病毒感染等LD2及LD3增高。而惡性病時(shí)，LD3也常增高。

　?。?）肝炎、急性肝細(xì)胞損害及骨骼肌損傷時(shí)LD5常常增高。而當(dāng)心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭時(shí)，LD5也可升高。