器官移植后，免疫抑制（immunosuppression）不可避免地被用來防止機(jī)體排斥異質(zhì)器官，然而這卻使得機(jī)體防御外來病原體的能力大大降低。協(xié)同刺激阻滯（Costimulation blockade）是免疫抑制后出現(xiàn)的一個(gè)現(xiàn)象：抗體以及融合蛋白（fusion proteins）常被用于預(yù)防在T細(xì)胞跟抗原呈遞細(xì)胞（antigen-presenting cells）間的共刺激作用。然而，已經(jīng)證實(shí)，在許多與人類生理學(xué)上相關(guān)的器官移植病例中，協(xié)同刺激阻滯并不能預(yù)防器官移植的排斥反應(yīng)。

　?。‵igure： Cardiac allograft in a knockout mouse treated with Tim-1.）

　　Xueli Yuan等人提出了另一種解決方法，它能夠修復(fù)協(xié)同刺激阻滯所應(yīng)有的能力。他們對T-bet轉(zhuǎn)錄因子敲除型鼠（transcription factor T-bet knockout mice）進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)其阻止了向Th1輔助T細(xì)胞（Th1 helper T cells）的分化。在Th1細(xì)胞減少的個(gè)體中（如產(chǎn)生免疫抑制的個(gè)人），細(xì)胞因子IL-17驅(qū)動(dòng)了一個(gè)放大的同種異醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理體免疫反應(yīng)（alloimmune response）。抑制Tim-1和它的配體的相互作用抑制了T17細(xì)胞分泌IL-17.T-bet敲除型鼠與野生型鼠相比，其器官移植排斥反應(yīng)來得更快。他們指出協(xié)同刺激阻滯在T-bet敲除型鼠中是無效的，除非Tim-1也被同時(shí)阻滯。另一位研究參與人員K.M.說，類似的途徑可能對人類的疾病的研究有所幫助。

　　Xueli Yuan等人進(jìn)一步解釋說：“以Tim-1為靶點(diǎn)來克服移植耐受，是由表達(dá)CD8的T17 細(xì)胞介導(dǎo)的。”