?、蛐统舴磻?yīng)是自身組織細(xì)胞表面抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下引起細(xì)胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。又稱為細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。

　　我們看一下Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：

　　（一）抗原

　　引起Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗原主要分兩類：

　　1.自身組織細(xì)胞表面抗原：如血型抗原、自身細(xì)胞變性抗原、暴露的隱蔽抗原、與病原微生物之間的共同抗原等。

　　2.吸附在組織細(xì)胞上的外來抗原或半抗原：如藥物（甲基多巴）、細(xì)菌成分、病毒蛋白等。

　　（二）抗體為IgG或IgM

　　參與Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgG和IgM.可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　（三）組織損傷機(jī)制

　　當(dāng)體內(nèi)相應(yīng)抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后，可通過以下三條途徑殺傷帶有抗原的靶細(xì)胞：

　　1.補(bǔ)體：靶細(xì)胞上的抗原和體內(nèi)相應(yīng)抗體IgG、IgM結(jié)合后，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，最終在靶細(xì)胞膜表面形成膜攻擊復(fù)合物，造成靶細(xì)胞因膜損傷而裂解。

　　2.調(diào)理吞噬作用：抗體IgG結(jié)合靶細(xì)胞表面抗原后，其Fc段與巨噬細(xì)胞、NK、中性粒細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)它們的吞噬作用。IgM與靶抗原結(jié)合后可通過激活補(bǔ)體，再以補(bǔ)體C3b與巨噬細(xì)胞表面C3b受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)理作用。

　　3.ADCC效應(yīng)：對(duì)固定的組織細(xì)胞，在抗體IgG和IgM介導(dǎo)下，與具有IgG Fc受體和補(bǔ)體C3b受體的巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等結(jié)合，釋放蛋白水解酶、溶酶體酶等，使固定組織溶解破壞。

　　特點(diǎn)：抗原或抗原抗體復(fù)合物存在于細(xì)胞膜上；介導(dǎo)的抗體是IgG和IgM；有補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞參與；后果為靶細(xì)胞被破壞。