?、笮统舴磻?yīng)可溶性抗原與相應(yīng)抗體（主要IgG、IgM，也可以是IgA）結(jié)合，形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物，沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體系統(tǒng)，吸引白細胞和血小板聚集，引起以充血水腫、中性粒細胞浸潤、組織壞死為主要特征的病理性免疫應(yīng)答。又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)。

　?、笮统舴磻?yīng)的發(fā)生機制如下：

　　（一）中等大小的可溶性免疫復(fù)合物的形成和沉積

　　顆粒性抗原與抗體形成的大分子免疫復(fù)合物可被吞噬細胞吞噬清除。可溶性小分子免疫復(fù)合物在通過腎臟時可被濾過清除。只有中等大小的可溶性免疫復(fù)合物可在血流中長期存在，并在一定條件下沉積。引起沉積的原因主要有醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理：

　　1.血管活性胺等物質(zhì)的作用：免疫復(fù)合物可直接吸附血小板，使之活化釋放血管活性胺；或通過激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a片段，使嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放血管活性胺，造成毛細血管通透性增加。

　　2.局部解剖和血流動力學因素：免疫復(fù)合物在血流中循環(huán)，遇到血流緩慢、易產(chǎn)生渦流、毛細血管內(nèi)壓較高的區(qū)域如腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜，則易于沉積并嵌入血管內(nèi)皮細胞間隙之中。

　　（二）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷
　
　　主要由補體、中性粒細胞和血小板引起醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。
　
　　1.補體作用：免疫復(fù)合物經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質(zhì)，造成毛細血管通透性增加，導致滲出和水腫；并吸引中性粒細胞在炎癥部位聚集、浸潤。膜攻擊復(fù)合物可加劇細胞損傷。
　
　　2.中性粒細胞作用：中性粒細胞浸潤是Ⅲ型超敏反應(yīng)的主要病理特征。局部聚集的中性粒細胞在吞噬免疫復(fù)合物的過程中，釋放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋白等，使血管基底膜和周圍組織損傷。
　
　　3.血小板作用：免疫復(fù)合物和補體C3b可使血小板活化，釋放血管活性胺，導致血管擴張、通透性增加，引起充血和水腫；同時血小板聚集，激活凝血機制，可在局部形成微血栓，造成局部組織缺血，進而出血，加重局部組織細胞的損傷。