（一）局部免疫復合物病

　　如Arthus反應(yīng)及類Arthus反應(yīng)。前者見于實驗性局部Ⅲ型超敏反應(yīng)；后者見于胰島素依賴型糖尿病患者局部反復注射胰島素后刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)IgG抗體，再次注射胰島素即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等類似Arthus反應(yīng)的現(xiàn)象。

　　（二）全身免疫復合物病

　　1.血清?。和ǔＴ诔醮谓邮艽髣┝靠苟舅兀R血清）1～2周后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)腫痛，全身淋巴結(jié)腫大、蕁麻疹等癥狀。主要是體內(nèi)馬血清尚未清除就產(chǎn)生了相應(yīng)抗體，兩者結(jié)合形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復合物所致。該病為自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢復。

　　2.鏈球菌感染后腎小球腎炎：一般發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周，由體內(nèi)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與鏈球菌可溶性抗原如M蛋白結(jié)合后沉積在腎小球基底膜所致。其他病原體如乙肝病毒、瘧原蟲等感染也可引起免疫復合物型腎炎醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

　　3.慢性免疫復合物?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于患者體內(nèi)持續(xù)存在變性DNA及抗DNA抗體形成的免疫復合物，沉積在腎小球、肝臟、關(guān)節(jié)、皮膚等部位血管壁，激活補體和中性粒細胞引起的多臟器損傷。類風濕性關(guān)節(jié)炎是由自身變性的IgG分子作為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體（IgM類為主，臨床上稱類風濕因子），兩者結(jié)合形成免疫復合物，反復沉積在小關(guān)節(jié)滑膜，引起類風濕性關(guān)節(jié)炎醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。

　　4.過敏性休克樣反應(yīng)：見于臨床上用大劑量青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病時出現(xiàn)的與過敏性休克相同的臨床表現(xiàn)。但兩者發(fā)生機制不同。過敏性休克樣反應(yīng)無IgE參與，是由于梅毒螺旋體和鉤端螺旋體被大量殺死后，其可溶性抗原與抗體形成大量的循環(huán)免疫復合物激活補體，產(chǎn)生大量過敏毒素，激發(fā)肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放血管活性胺類物質(zhì)，引起血管通透性增高，血壓下降，導致過敏性休克。