摘 要：目的探討阿托伐他汀對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis，EAM）的作用及對(duì)心肌MHCⅡ類分子表達(dá)的影響。

　　方法 以純化豬心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠誘導(dǎo)EAM模型。隨機(jī)分為阿托伐他汀治療組和未治療組。治療組給予阿托伐他汀每天10 mg/kg，未治療組給予等體積飲用水，分別以灌胃器給藥，連續(xù)用藥3周。以未免疫的同周齡Lewis大鼠為正常對(duì)照組。用藥21 d后，檢測(cè)超聲心動(dòng)圖，脾T淋巴細(xì)胞增殖試驗(yàn)、HE染色觀察心肌組織炎癥浸潤(rùn)程度，免疫組化檢測(cè)心肌內(nèi)CD4+或CD8+T細(xì)胞的浸潤(rùn)及心肌組織MHCⅡ類分子的表達(dá)。RT-PCR檢測(cè)心?、裥汀ⅱ笮图阿粜蚆HCⅡ類分子轉(zhuǎn)錄活化因子（classⅡtransactivator，CⅡTA）啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄。

　　結(jié)果 阿托伐他汀顯著改善EAM大鼠心功能，治療組心肌組織炎癥浸潤(rùn)減輕，MHCⅡ類分子表達(dá)減少，抗原誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞增殖顯著受抑制。Ⅳ型CⅡTA啟動(dòng)子表達(dá)下調(diào)，而Ⅰ、Ⅲ型CⅡTA啟動(dòng)子表達(dá)與未治療組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　結(jié)論 阿托伐他汀顯著改善EAM大鼠心功能及組織病理學(xué)表現(xiàn)，其機(jī)制可能通過下調(diào)Ⅳ型CⅡTA啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄，抑制心肌非專職性APC MHCⅡ類分子表達(dá)。表明他汀類對(duì)EAM具有免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，從而在器官特異性自身免疫性心肌損傷的治療中具有應(yīng)用前景。