摘 要：目的探討CD40配基化對(duì)小鼠骨髓來(lái)源樹突狀細(xì)胞上B7-H3分子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用及其生物學(xué)意義。

　　方法 采用GM-CSF和IL-4聯(lián)合方案體外誘導(dǎo)小鼠髓系DC，并利用mCD40L-CHO和TNF-α分別刺激凋亡腫瘤細(xì)胞負(fù)載的DC制備成熟DC；采用間接免疫熒光標(biāo)記法檢測(cè)成熟DC上B7-H3分子的表達(dá)；RT-PCR檢測(cè)B7-H3 mRNA轉(zhuǎn)錄水平；混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)（MLR）和B7-H3單抗阻斷實(shí)驗(yàn)分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T細(xì)胞活化中的作用；3H-TdR摻入試驗(yàn)檢測(cè)DC對(duì)T淋巴細(xì)胞的促增殖效應(yīng)；ELISA測(cè)定各組MLR反應(yīng)和DC培養(yǎng)上清中IFN-γ的分泌水平。

　　結(jié)果 B7H3分子在DC不同分化發(fā)育階段均有表達(dá)，CD40配基化能顯著上調(diào)凋亡腫瘤細(xì)胞負(fù)載的DC中B7H3表達(dá)，TNF-α激發(fā)的DC弱表達(dá)（P＜0.05）；阻斷CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T細(xì)胞增殖和IFN-γ的分泌；CD40配基化促進(jìn)凋亡腫瘤細(xì)胞負(fù)載的DC分泌IFN-γ的量也明顯高于TNF-α組（P＜0.05）。

　　結(jié)論 體外CD40配基化DC的B7-H3分子上調(diào)性表達(dá)有助于其刺激T細(xì)胞增殖和IFN-γ的產(chǎn)生。