在cHS中，lC表達(dá)粘附分子受體、細(xì)胞因子受體來(lái)參與免疫反應(yīng)的觸發(fā)和t細(xì)胞的激活。t細(xì)胞激活需要兩個(gè)信號(hào)：一是由t細(xì)胞表面tCR與aPC表面的ag-MHC復(fù)合分相結(jié)合產(chǎn)生，二是分布于t細(xì)胞和aPC表面的粘附分子結(jié)合產(chǎn)生的協(xié)同刺激信號(hào)。僅有第一信號(hào)將引起t細(xì)胞對(duì)該抗原的耐受或無(wú)反應(yīng)。只有當(dāng)兩個(gè)信號(hào)同時(shí)存在，t細(xì)胞才進(jìn)行增殖、活化和分化。已證實(shí)，lC表達(dá)粘附分子iCAM-3、e-選擇凝集素、CD50、b7-1、b7-2等參與免疫反應(yīng)的觸發(fā)和t細(xì)胞的激活。以協(xié)同刺激信號(hào)b7分子為例，從半抗原致敏的動(dòng)物體內(nèi)分離的的lC上表達(dá)b7-1和b7-2分子，在激活CD4+Tc和CD8+Tc的過(guò)程中提供協(xié)同刺激信號(hào)，且b7-1和b7-2作用不同。在半抗原致敏感過(guò)程中，b7-1和b7-2可以促使CD4+Tc向兩個(gè)不同的亞型th1和th2發(fā)展。b7-1誘導(dǎo)CD4+Tc向th1發(fā)展，加重cHS的發(fā)生。b7-2誘導(dǎo)CD4+Tc向th2發(fā)展，可以阻止或減輕cHS.再者，在用抗b7-2抗體處理過(guò)的動(dòng)物。CD4+Tc和CD8+Tc產(chǎn)生的細(xì)胞因子減少，并提示這種對(duì)t細(xì)胞的共同刺激不能由lC表達(dá)的b7-1來(lái)彌補(bǔ)，單獨(dú)給予抗b7-1抗體可以抑制cHS的發(fā)展，提高th2的數(shù)量，對(duì)產(chǎn)生iFN-γ的CD8+Tc沒(méi)有抑制作用。

　　larregina等用流式細(xì)胞計(jì)數(shù)分析短期培養(yǎng)后的lC上細(xì)胞因子受體表達(dá)情況。他們發(fā)現(xiàn)新分離的未經(jīng)培養(yǎng)的lC（fLC）80%顯示gM-CSF受體α鏈陽(yáng)性，15%GM-CSFβ鏈陽(yáng)性，100ukD的tNF受體（tNFR）陽(yáng)性，78%IL-IRII型陽(yáng)性，iFNγr亦陽(yáng)性。僅少數(shù)fLC表達(dá)b7-1和b7-2.在fLC上不表達(dá)g-CSFR、iL-2R的α、β鏈、iL-4R、iL-7R、iL-8R與55kD的tNFR-CSFR、iL-1RⅡ、iL-2RR的α、β鏈、iL-6R和gp130的表達(dá)，100%的lC表達(dá)b7-1和b7-2.這些受體有利于lC的醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理活化、遷移和功能的調(diào)節(jié)。如缺乏75kDtNFR的小鼠，lC的遷移能力大大地降低，在cHS中l(wèi)C的活化能力也下降。

　　lC是表皮內(nèi)唯一表達(dá)蛋白激酶c-β2（pKC-β2）的細(xì)胞，pKC參與轉(zhuǎn)導(dǎo)由生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子及其他生物活性分子傳遞的細(xì)胞外信號(hào)。pKC-β2表達(dá)的下調(diào)可削弱cHS中的功能。此外，在接觸半抗原之后，lC分泌iL-6、iL-12、iL-12能正性調(diào)節(jié)th1的免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)iFN-γ的產(chǎn)生和細(xì)胞毒t細(xì)胞的分化。