動(dòng)物的休克概念

　　休克不是一種獨(dú)立的疾病，而是神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、代謝等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)在臨床上表現(xiàn)出的癥候群。其中以循環(huán)血液量銳減，微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)不全，是一種組織灌注不良，導(dǎo)致組織缺氧和器官損害的綜合癥。

　　在外科臨床，休克多見于重劇的外傷和伴有廣泛組織損傷的骨折、醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理神經(jīng)叢或大神經(jīng)干受到異常刺激、大出血、大面積燒傷、不麻醉進(jìn)行較大的手術(shù)、胸腹腔手術(shù)時(shí)粗暴的檢查、過(guò)度牽張腸系膜等。所以，要求外科工作者對(duì)休克要有一個(gè)基本的認(rèn)識(shí)，并能根據(jù)情況，有針對(duì)性地加以處理，搶救和保護(hù)家畜生命。

　　動(dòng)物的休克分類

　　按病因分類是比較適用于臨床，在臨床上將休克分為：低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克、中毒性休克、心源性休克、過(guò)敏性休克。創(chuàng)傷性休克也有血液和血漿的丟失，從實(shí)質(zhì)看也屬于低血容量性休克的范疇。除創(chuàng)傷性休克見于外科疾病、心源性休克見于內(nèi)科疾病之外，低血容量性休克和中毒性休克常見于內(nèi)、外、產(chǎn)等各科的疾病。例如，腸梗阻、X性結(jié)腸炎等就有丟失血漿的一面，又有毒素參與的一面，是混合形式出現(xiàn)的。前述四種休克都有兒茶酚胺釋放增加，血管收縮，血管阻力增加和微循環(huán)血流障礙等，符合休克定義。而過(guò)敏性休克嚴(yán)格講，可不屬于休克的范疇。因?yàn)檫^(guò)敏性休克雖然也有同樣的有效循環(huán)血量的不足，但其發(fā)病是由藥物引起的血管擴(kuò)張，靜脈系容量增大，血管床容量和血容量比例失調(diào)。

　　近幾年通過(guò)血液動(dòng)力學(xué)、組織代謝和神經(jīng)體液等方面的實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察，認(rèn)為休克是血容量急劇減少和血管床的容積突然擴(kuò)大，導(dǎo)致組織灌注不足和細(xì)胞缺氧而形成了“微循環(huán)學(xué)說(shuō)”。在休克過(guò)程中，微循環(huán)的變化要經(jīng)歷三個(gè)階段：微循環(huán)收縮期、微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)衰竭期。

　　在休克過(guò)程中血容量減少使機(jī)體不能維持有效循環(huán)。外傷和外科手術(shù)的失血和血漿滲出都可以使血容量減少，除此之外，組織缺氧、二氧化碳積聚、分解和代謝產(chǎn)物的增加等因素都可能使血管舒縮機(jī)能發(fā)生障礙，使容量血管系統(tǒng)的容積相對(duì)擴(kuò)大或大量血液淤滯于靜脈和毛細(xì)血管，不能進(jìn)行有效循環(huán)，其意義與血容量減少相同。

　　在休克的早期，有效血容量減少，組織灌流量不足，機(jī)體主要代償方法是心排出量增加和腎上腺髓質(zhì)與交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢所釋放的兒茶酚胺引起血管收縮和心臟興奮，有選擇地使皮膚、肌肉和腎臟的血管收縮，將有效循環(huán)血液優(yōu)先灌注同機(jī)體生命有影響的腦和心臟，以維持接近正常血液供給，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理使心排出量和血壓得到維持。如果這樣代償是有效的，機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)可以恢復(fù)到正常。若代償沒(méi)有效果，休克就要加深了，接著前毛細(xì)動(dòng)脈更進(jìn)一步收縮，盡力維持足夠的壓力，在小動(dòng)脈系統(tǒng)中去灌注生活組織。若小動(dòng)脈的收縮減少，血流到很大面積，例如肌肉、皮膚、腎臟等，則其組織供給不足。在正常生理情況下，大約有20%的毛細(xì)血管是開放的，而現(xiàn)在由于血管收縮的結(jié)果減少了灌注。上述的代謝機(jī)能一方面對(duì)挽救機(jī)體生命雖然起到了作用，但另一方面由于血管收縮組織缺氧，時(shí)間久了，就可以造成對(duì)機(jī)體的影響。

　　情況再度惡化，缺氧現(xiàn)象也就更加嚴(yán)重，細(xì)胞的代謝從有氧代謝變?yōu)闊o(wú)氧代謝，丙酮酸和乳酸的總量增加，組織受到破壞，有害代謝產(chǎn)物積聚，小血管及毛細(xì)血管逐步喪失收縮能力而擴(kuò)張。血管的功能一方面受兒茶酚胺的控制，另一方面也受組織細(xì)胞缺氧和壞死后所釋放的血管活性物質(zhì)的影響。血管活性物質(zhì)對(duì)血管的危害性在于使毛細(xì)血管通透性增大，促使大量血漿外滲，使血管容積擴(kuò)大。大量血液停滯，回心血量減少，血壓不斷下降，機(jī)體代償作用完全喪失。以不足的血液總量去維持血液灌注和血壓。

　　同時(shí)由于細(xì)胞完整性的破壞，其代謝產(chǎn)物進(jìn)入血管床，它同慢流的血液接觸，引起血管內(nèi)凝血，酸性血液有高凝的特性，更使紅細(xì)胞和血小板易于凝集，在各器官的毛細(xì)血管內(nèi)形成微細(xì)血栓，出現(xiàn)播散性血管內(nèi)凝血。

　　在正常情況下，腸管內(nèi)產(chǎn)生細(xì)菌的內(nèi)毒素很少，平時(shí)可被肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，而當(dāng)休克腸組織缺氧的情況下，腸管內(nèi)細(xì)菌內(nèi)毒素量增多，肝因缺氧使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能降低，以致血內(nèi)毒素增加，使血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，造成血漿丟失。

　　由此可見，休克的起原盡管不同，而微循環(huán)障礙是共同的轉(zhuǎn)歸。在治療早期休克時(shí)主要是針對(duì)發(fā)病原因，而當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，必須針對(duì)休克的共同病理變化及時(shí)糾正微循環(huán)障礙，才能得到預(yù)期結(jié)果。