最近在一項實驗研究中，首次從胰腺微循環(huán)的角度，揭示了血小板內(nèi)皮細胞粘附分子-1（PECAM-1）表達的變化規(guī)律，闡述了PECAM-1參與白細胞外滲、胰腺組織損傷及其在急性胰腺炎發(fā)病機理中的作用。

　　該研究有助于早期發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎病情加重的征象，進而有益于及早地對有重癥胰腺炎傾向的患者進行治療，使該病的治愈率提高，并降低該病的并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理。

　　急性胰腺炎是外科常見的急腹癥——約有10%～15%的病例可轉(zhuǎn)化為急性壞死性胰腺炎，其病死率高達40%.但急性胰腺炎的發(fā)病機制及病理改變的若干環(huán)節(jié)，迄今尚不清楚。有研究表明，作為免疫球蛋白家族成員之一的PECAM-1，表達于內(nèi)皮細胞和循環(huán)中的絕大部分白細胞中，且特異地集中定位于內(nèi)皮細胞間的連接，并參與介導(dǎo)白細胞外滲的后期步驟。然而，有關(guān)急性胰腺炎局部微循環(huán)中PECAM-1的表達規(guī)律，國內(nèi)外尚未見研究報道。

　　研究發(fā)現(xiàn)：急性水腫性胰腺炎患者，其胰腺微循環(huán)和外周循環(huán)中多形核白細胞PECAM-1的表達呈逆向性；急性壞死性胰腺炎患者的胰腺微循環(huán)中多形核白細胞PECAM-1的表達，呈加速性下調(diào)；若能在急性胰腺炎胰腺微循環(huán)中降低PECAM-1的表達水平，白細胞與內(nèi)皮細胞之間的同型識別及粘附就會受到抑制。

　　據(jù)此研究者認為，通過阻斷PECAM-1的過量釋放，就能抑制白細胞的外滲，減輕胰腺微循環(huán)的損傷，從而有望扭轉(zhuǎn)急性胰腺炎的病理改變，阻止急性胰腺炎向壞死性胰腺炎的轉(zhuǎn)化