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詳情11月06日 19:00-21:00
詳情1.對神經-肌肉的影響 在正常情況下,運動神經末梢在動作電位去極相的影響下,大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用,大量乙酰膽堿得以釋出至神經-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外,還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關。動作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開放,而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數量;Mg2+則能競爭性地進入軸突,對抗Ca2+的作用。低鎂血癥時,Ca2+的進入增多,故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外,Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時,這種抑制減弱。因此,神經-肌肉接頭處興奮傳遞加強。而且,Mg2+還能抑制神經纖維和骨骼肌的應激性;低鎂血癥時,神經纖維和骨骼肌的應激性就增高,故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經-肌肉應激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經系統(tǒng)的作用;低鎂血癥時這種抑制減弱,故可出現(xiàn)反射亢進,對聲、光反應的過強、焦慮、易激動等癥狀。Mg2+對平滑肌也有抑制作用,低鎂血癥時平滑肌的興奮可導致嘔吐或腹瀉。
2.對代謝的影響
?。?)低鈣血癥:中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥,其機制涉及到甲狀旁腺機能的障礙。有人發(fā)現(xiàn),在低鎂血癥時,病人循環(huán)血液中的免疫反應性甲狀旁腺激素(immunoreactive PTH,IPTH)減少。如果給這種病人靜脈內注射鎂劑,則IPTH濃度在數分鐘內即可明顯升高,提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的腺苷酸環(huán)化酶介導的。此酶需Mg2+激活,而此時血漿Mg2+濃度降低,故不易激活此酶。因此,雖然血鈣已有初步降低,也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH,血鈣乃進一步降低而導致低鈣血癥。
此時,PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對PTH的反應也減弱。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導才能促進靶器官的功能活動。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活,因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙,血鈣得不到補充。這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。
(2)低鉀血癥:鎂缺乏時??沙霈F(xiàn)低鉀血癥。實驗證明,限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加,骨骼肌含量減少。如只補鉀而不及時補鎂,則血鉀亦難以恢復??梢?,低鎂可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到,在某些病例,低鎂是持續(xù)的難治性低鉀的原因。在這些病例,如只補鉀而不補鎂,低鉀血癥同樣也得不到糾正。
3.對心臟的影響 體外灌流實驗證明,鎂對于離體動物的心肌組織,有穩(wěn)定其生物電活動的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細胞靜息電位負值顯著變小,說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外,對于浦肯野細胞等快反應自律細胞的緩慢而恒定的鈉內流,鎂也有阻斷作用,而這種內向電流,又是這些細胞自動去極化的一個基礎。低鎂血癥時,這種阻斷作用減弱,鈉離子內流相對加速,因而心肌快反應自律細胞的自動去極化加速醫(yī)學教育網搜集|整理,自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高,故易發(fā)生心律失常。
除了直接作用外,缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導致心律失常,因為低鉀血癥也可使心肌的興奮性和自律性增高,而且還能使有效不應期縮短,超常期延長。
低鎂血癥時的心律失常可以很嚴重,甚至也可發(fā)生心室纖維顫動。
除此以外,缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結構的變化。例如,因為鎂是許多酶系所必需的輔因子,故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導致心肌壞死,并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。動物實驗中,缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關。
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