APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 臨床醫(yī)學(xué)理論 > 傳染病學(xué) > 正文

腎綜合征出血熱發(fā)病機制簡介

  EHFV對人體具有泛嗜性,引起多臟器損傷。EHFV對機體有直接損傷作用,另外可通過免疫作用發(fā)揮致病性,其中免疫復(fù)合物引起的損傷(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))是本病血管和腎臟損傷的主要原因,細胞毒性T細胞介導(dǎo)的細胞損傷(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))也可引起腎小管損傷。Ⅰ型和Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)在流行性出血熱發(fā)病機制中的作用尚不清楚。此外,EHFV活化巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質(zhì)在發(fā)病中也起一定作用。

  (一)休克的機制

  本病病程3~7天出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克,少尿期發(fā)生的休克為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要原因是血管通透性增加,血漿外滲,血容量下降。此外,血漿外滲使血液濃縮,血液粘度升高和DIC發(fā)生,血液循環(huán)淤滯,進一步降低血容量。繼發(fā)性休克主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補充不夠,導(dǎo)致血容量不足。

  (二)出血的機制

  在不同時期可能有不同的因素可引起出血,發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致,后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關(guān)。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所導(dǎo)致的消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加,急性腎衰時尿毒影響小板功能也是出血的重要原因。

  (三)少尿的機制

  本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理球濾過率下降,腎小管回吸收功能受損,腎小球濾過率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關(guān)。DIC或抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導(dǎo)致少尿原因之一。

醫(yī)師資格考試公眾號

距離2024醫(yī)師二試考試

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    高頻考點
    報考指南
    模擬試卷
    復(fù)習(xí)經(jīng)驗
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊