EHFV對人體具有泛嗜性，引起多臟器損傷。EHFV對機體有直接損傷作用，另外可通過免疫作用發(fā)揮致病性，其中免疫復(fù)合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）是本病血管和腎臟損傷的主要原因，細胞毒性T細胞介導(dǎo)的細胞損傷（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）也可引起腎小管損傷。Ⅰ型和Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)在流行性出血熱發(fā)病機制中的作用尚不清楚。此外，EHFV活化巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質(zhì)在發(fā)病中也起一定作用。

　　（一）休克的機制

　　本病病程3～7天出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期發(fā)生的休克為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要原因是血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降。此外，血漿外滲使血液濃縮，血液粘度升高和DIC發(fā)生，血液循環(huán)淤滯，進一步降低血容量。繼發(fā)性休克主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補充不夠，導(dǎo)致血容量不足。

　　（二）出血的機制

　　在不同時期可能有不同的因素可引起出血，發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致，后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關(guān)。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所導(dǎo)致的消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒影響小板功能也是出血的重要原因。

　　（三）少尿的機制

　　本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同，主要由于腎小醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，腎小球濾過率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關(guān)。DIC或抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫，致使腎小管被壓及受阻，也為導(dǎo)致少尿原因之一。