穿透性角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)病機制十分復(fù)雜，常常是多種機制共同導(dǎo)致了眼壓升高，常見的機制有：

　　小梁網(wǎng)塌陷正常眼的小梁網(wǎng)由于存在角膜后彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統(tǒng)的后支撐結(jié)構(gòu)，因此維持著相應(yīng)的形態(tài)并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁網(wǎng)塌陷”的概念，認為角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)生與小梁網(wǎng)塌陷有關(guān)。穿透性角膜移植術(shù)切斷了后彈力層，使小梁網(wǎng)失去了前面的支撐。研究發(fā)現(xiàn)大植片角膜移植術(shù)后房水流出量下降更明顯，可能與其更易于減弱角膜后彈力層對小梁網(wǎng)的前支撐作用有關(guān)。如果是無晶狀體眼，晶狀體的摘除使小梁網(wǎng)失去了懸韌帶的張力，又減弱了后面的支撐。如此失去了前后兩面支撐的小梁網(wǎng)就更易于塌陷，造成房水流暢系數(shù)下降，眼壓升高。臨床研究也表明白內(nèi)障的手術(shù)方法明顯影響到穿透性角膜移植聯(lián)合白內(nèi)障摘除手術(shù)后的青光眼發(fā)生率，聯(lián)合囊內(nèi)摘除術(shù)其發(fā)生率為74%，而聯(lián)合囊外摘除術(shù)則為45%.

　　虹膜前粘連虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻，存在2種形式。一種是較常見的虹膜與角膜植片/植床對合處粘連，特點是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水腫增厚，或虹膜炎性水腫增厚，或者角膜植片/植床對合不良，從而使兩者較易接觸、粘連；或者縫合植片時將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植床對合處發(fā)生粘連，很可能進一步擴展到全周形成環(huán)行粘連，導(dǎo)致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連，患眼術(shù)前常有不同程度的虹膜前粘連，盡管術(shù)中進行了周邊虹膜粘連分離，術(shù)后及時重建前房，但還是較易形成周邊虹膜前粘連，甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發(fā)生在聯(lián)合白內(nèi)障摘除或人工晶狀體植入術(shù)后。多次眼內(nèi)手術(shù)創(chuàng)傷、前房內(nèi)積血和嚴重炎癥滲出時發(fā)生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術(shù)使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢復(fù)，可避免周邊前房過淺而致的術(shù)后虹膜前粘連。

　　角膜植片與植床縫合處彌漫性滲漏可引起虹膜前移，導(dǎo)致前房變淺、房角關(guān)閉。術(shù)前存在的淺前房、窄房角，角膜移植術(shù)術(shù)中低眼壓引起脈絡(luò)膜脫離也可使晶狀體位置前移，加重瞳孔阻滯。角膜移植術(shù)后的炎癥反應(yīng)使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發(fā)生粘連，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理或瞳孔區(qū)玻璃體疝的形成，也是常見的病理性瞳孔阻滯。此外，炎癥反應(yīng)也可以累及睫狀體，導(dǎo)致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突為中心向前移位、旋轉(zhuǎn)，頂壓周邊虹膜，使虹膜角膜角關(guān)閉。穿透性角膜移植術(shù)后用皮質(zhì)類固醇藥物來預(yù)防免疫排斥反應(yīng)和治療術(shù)后炎癥反應(yīng)，在敏感個體也可能導(dǎo)致皮質(zhì)類固醇性青光眼。