炎癥依其病程經(jīng)過分為兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。

　　1. 急性炎癥：持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月，以滲出性病變?yōu)橹?，炎癥細胞浸潤以中性粒細胞為主。

　　2. 慢性炎癥：持續(xù)時間較長，為數(shù)月到數(shù)年，病變以增殖性變化為主，其炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和單核細胞為主。

　　在急性炎癥過程中血流動力學改變、血管通透性增加和白細胞滲出這三種改變非常明顯。（重要！）

　　一、急性炎癥過程中血流動力學改變

　　急性炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血流動力學變化，亦即血流量和血管口徑的改變。血流動力學變化按如下順序發(fā)生。

　　1.細動脈短暫收縮：由神經(jīng)調(diào)節(jié)和化學介質(zhì)引起，損傷發(fā)生后立即出現(xiàn)，持續(xù)幾秒鐘。

　　2.血管擴張和血流加速：是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素有關(guān)。

　　3.血流速度緩慢：是由血管通透性增高造成的。

　　二、血管通透性增加

　　血管通透性增加的結(jié)果——在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫；若聚集于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。

　　血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細胞的完整性。在炎癥過程中下列機制可引起血管通透性增加（了解即可）。

　　1.內(nèi)皮細胞收縮。由于這些引起內(nèi)皮細胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短，而且所引起內(nèi)皮細胞收縮是可逆的醫(yī)學|教育網(wǎng)原創(chuàng)，因而稱為速發(fā)短暫反應(yīng)?？菇M胺藥物可抑制此反應(yīng)。

　　2.內(nèi)皮細胞細胞骨架重構(gòu)。

　　3.內(nèi)皮細胞穿胞作用增強。

　　4.直接損傷內(nèi)皮細胞。

　　5.遲發(fā)持續(xù)性滲漏。

　　6.白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞損傷。

　　7.新生毛細血管管壁的高通透性。

　　三、白細胞滲出和吞噬作用

　　炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥灶，白細胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。對機體而言，這是一把“雙刃劍”!

　　■ 好處：中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。

　　■ 壞處：白細胞也可通過釋放蛋白水解酶、化學介質(zhì)和毒性氧自由基等，引起組織

　　損傷并可能延長炎癥過程。

　　白細胞的滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集、附壁、粘附和游出等階段，并在趨化因子的作用下運動到炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。

　　四、炎癥細胞的種類和主要功能

　　■ 中性粒細胞和單核細胞滲出可吞噬和降解細菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥；

　　■ 巨噬細胞（來源于血液的單核細胞）吞噬能力強，能吞噬非化膿性細菌、病毒、原蟲、異物和組織碎片等，并參與特異性免疫反應(yīng)。常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和醫(yī)學|教育網(wǎng)原創(chuàng)由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥；

　　■ 淋巴細胞和漿細胞具有特異性免疫功能，常見于慢性炎癥及病毒感染；

　　■ 嗜酸性粒細胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；

　　■ 嗜堿性粒細胞和肥大細胞通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì)而發(fā)揮作用。

　　五、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

　　急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出的發(fā)生機制，是炎癥發(fā)生機制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外，這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學因子的作用實現(xiàn)的。這些化學因子稱為化學介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。

　　（一）細胞釋放的炎癥介質(zhì)

　　1.血管活性胺

　　2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物

　　3.白細胞產(chǎn)物

　　4.細胞因子

　　5.血小板激活因子

　　6.一氧化氮

　　7.神經(jīng)肽

　?。ǘw液中的炎癥介質(zhì)

　　血漿中存在著三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)：激肽、補體和凝血系統(tǒng)，是重要的炎癥介質(zhì)。

　　1.激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)激活的最終產(chǎn)物是緩激肽，后者使細動脈擴張，血管通透性增加，內(nèi)皮細胞收縮，血管以外的平滑肌細胞收縮，并且在注入皮膚后引起疼痛。

　　2.補體系統(tǒng)：由20種蛋白質(zhì)組成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加、化學趨化作用和調(diào)理素化作用。可通過經(jīng)典途徑和替代途徑激活，其中C3激活是最重要的醫(yī)學|教育網(wǎng)原創(chuàng)一步。

　　3.凝血系統(tǒng)：Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且能啟動凝血和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。主要炎癥介質(zhì)的作用小結(jié)于表1-5-3-1。

　　表1-5-3-1 主要炎癥介質(zhì)的作用

　　六、急性炎癥的類型及其病理變化

　　依急性炎癥所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應(yīng)的輕重程度不同以及炎癥性致病因子的不同，急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

　?。ㄒ唬{液性炎

　　漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。

　　漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導(dǎo)致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

　?。ǘ├w維素性炎

　　纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

　　1. 發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；

　　2. 發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。

　　3. 漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。

　　4. 發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。

　?。ㄈ┗撔匝?

　　化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。

　　化膿性炎多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生。化膿性炎依病因和發(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂醫(yī)學|教育網(wǎng)原創(chuàng)窩織炎和膿腫。

　　（四）出血性炎

　　其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

　　● 上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

　　● 在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。

　　七、急性炎癥的結(jié)局 （簡單：痊愈/轉(zhuǎn)為慢性/蔓延擴散）

　　大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，少數(shù)遷延為慢性炎癥，極少數(shù)可蔓延擴散到全身。

　?。ㄒ唬┤?

　　在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍尚存的細胞的再生，可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。若壞死范圍較大，則由醫(yī)學|教育網(wǎng)原創(chuàng)肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。

　?。ǘ┻w延為慢性炎癥

　　如果致炎因子不能在短期清除，在機體內(nèi)持續(xù)起作用，不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈，便使急性炎癥轉(zhuǎn)變成慢性炎癥，病情可時輕時重。

　　（三）蔓延擴散

　　在機體抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數(shù)量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖，并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍和全身組織和器官擴散。