1.不是所有終止密碼子的抑制基因都能產(chǎn)生有功能的蛋白質(zhì)，起到抑制或校正的作用，關(guān)鍵是要看氨基酸取代的情況。比如由Leu的密碼子UUG突變成UAG時(shí)，當(dāng)抑制基因所攜帶的氨基酸是Tyr、Ser或Trp都可起到抑制的功能，若是氨基酸是帶電荷的Lys、Gln和Glu，則蛋白質(zhì)是沒(méi)有功能的。

　　2.校正的作用不可能是完全的。這是由兩方面的因素決定的。①校正的tRNA分子是有限的而且還要和釋放因子競(jìng)爭(zhēng)，這樣使得無(wú)義突變位點(diǎn)并不能全部得到校正；②若是錯(cuò)義抑制的話，由于氨基酸發(fā)生取代，使得蛋白質(zhì)的活性有所降低。

　　3.反密碼子中的三個(gè)堿基中的任何一個(gè)都可能發(fā)生突變。supD，supE和supF三個(gè)抑制基因反密碼子的突變位點(diǎn)都不同。每種抑制tRNA一般都只識(shí)別UAG終止密碼子，而不再識(shí)別原來(lái)相應(yīng)的密碼子。

　　4.突變抑制基因不僅可以識(shí)別赭石密碼子（UUA），也可以抑制琥珀突變（Am）碼子UAG.但反過(guò)來(lái)Am抑制基因（CUA）就不能抑制赭石突變（UAA），這是由于“擺動(dòng)”緣故所造成。

　　5.當(dāng)細(xì)胞中含有多個(gè)tRNA拷貝時(shí)，抑制才能發(fā)揮作用。

　　6.有的抑制基因，不僅可以識(shí)別終止密碼子，而且還可以識(shí)別原來(lái)的密碼子。

　　7.校正基因一般不會(huì)影響正常的終止，但有時(shí)也會(huì)使正常的終止抑制而造成肽鏈的增長(zhǎng)。這是由于：校正基因識(shí)別的終止密碼子不一定和正常終止的密碼子相同。有時(shí)正常終止位點(diǎn)有兩個(gè)連續(xù)的終止密碼子，而且結(jié)構(gòu)不同，如UAG-UAA；釋放因子將和抑制基因競(jìng)爭(zhēng)和終止密碼子的結(jié)合；抑制基因的效率很低，通常為1～5%，所以常不會(huì)抑制正常終止。

　　抑制基因不僅對(duì)無(wú)義突變作出反應(yīng)，同時(shí)對(duì)正常的終止密碼有時(shí)也能抑制，使正常的多肽鏈發(fā)生了延長(zhǎng)，其功能可能也會(huì)發(fā)生改變，因此UAA抑制基因的存在使細(xì)胞生長(zhǎng)比正常的要慢得多。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理由于UAA終止密碼子作用強(qiáng)，使用的頻率比較高，因此另外兩個(gè)無(wú)義密碼子UAG和UGA的抑制基因的影響要比Ochre抑制來(lái)得小。而且Ochre抑制基因不僅抑制UAA，還可以識(shí)別UAG終止密碼子，所以其影響之大遠(yuǎn)比Amber和Opal抑制要明顯得多。