鉻（Cr）作為動物的一種必需微量元素的證據(jù)是從飼以串酵母屬酵母基礎飼料的大鼠中獲得的。它們發(fā)生糖耐量異常，此可用brewer酵母使之恢復，這種酵母被認為含有葡萄糖耐量因子。此后有人報告brewer酵母內的活性因子是三價鉻（CrCl₃）。此外，有報告稱鉻與胰島素形成一種復合物提高了胰島素的活力。然而，缺鉻動物的研究對鉻對人的作用仍有爭論，葡萄糖耐量因子從未分離出來過也未確定其結構。胰島素受體已被純化且已定性，但并未發(fā)現(xiàn)鉻作為它的亞單位，或作為一種胰島素結合的輔鉻蛋白，醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理亦或作為介導胰島素對細胞作用的第二信使的任何證據(jù)。不像鐵，鋅，銅，鉬和硒，也未發(fā)現(xiàn)鉻在具有生物活力的金屬蛋白之中。因此，鉻在促進葡萄糖耐受中的明顯的生物活力仍無法解釋。

　　人對鉻的估計需要量約為每日1μg，但僅1%～3%的三價鉻被吸收。在美國，鉻攝入量范圍為每天20～50μg，血漿水平為0.05～50μg/L（1.0～9.6nmol/L）。NAC/NRC的食物和營養(yǎng)委員會提出，成人安全，足夠的鉻攝入量為每天50～200μg.

　　缺乏 明顯的缺鉻并伴有葡萄糖不耐癥和外周神經(jīng)病曾見于4名接受長期全胃腸外營養(yǎng)的病人，3名對劑量為150～350μg的三價鉻有效，外周神經(jīng)病減少，葡萄糖耐受增加。

　　中毒 三價鉻在胃腸外給以高劑量時可引起皮膚刺激，但在低劑量口服時并無毒性。人可能在工作場所接觸六價鉻（CrO₃），它能刺激皮膚，肺和胃腸道，并能引起鼻中隔穿孔和肺癌。