1、慢性支氣管炎癥性損傷 引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過多，肺泡內(nèi)壓力升高和過度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。

　　COPD氣道炎癥的發(fā)生機制為，當(dāng)機體因吸煙、感染及環(huán)境污染等因素刺激時，單核細胞、巨噬細胞及中性粒細胞等迅速合成并釋放細胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，這些因子可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞合成黏附分子（ICAM-1，VCAM-1）增加。此外，還可激活白細胞表面的黏附分子（LFA-1，VLA-4，MAC-1等）使其表達上調(diào)，并與內(nèi)皮細胞上相應(yīng)的黏附分子相互作用，導(dǎo)致白細胞快速黏附，并跨越內(nèi)皮轉(zhuǎn)移到炎癥部位參與炎癥反應(yīng)。同時上述的致病因素，如吸煙、感染等對肺組織的損傷亦可刺激上皮細胞、巨噬細胞產(chǎn)生中性粒細胞趨化因子IL-8、巨噬細胞炎癥蛋白-2（MIP-2），激活并趨化中性粒細胞在靶部位聚集，從而加重了炎癥反應(yīng)。此外，活化的中性粒細胞釋放的蛋白分解酶和彈性蛋白酶可使支氣管上皮脫落，纖毛運動減退，黏液分泌亢進，導(dǎo)致黏液潴留和細菌繁殖，使炎癥反復(fù)發(fā)作并遷延不愈。

　　2、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào) 目前認為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)破壞發(fā)生肺氣腫。