癌痛的發(fā)生率很不相同，口腔癌約占80％，而且有超過50%的晚期癌癥患者會發(fā)生疼痛。WHO將癌癥病人的疼痛分為四類：（1）直接由腫瘤發(fā)展侵犯引起的；（2）和腫瘤相關但不是直接引起的；（3）由腫瘤治療引起的；（4）和腫瘤治療無關的。癌痛的原因有其獨特的復雜的機制，主要有以下4方面：

　　1.溶骨：骨癌痛動物模型顯示，患癌肢體接受非傷害刺激后，P物質受體激活，脊神經中出現(xiàn)c-fos基因表達，這些都說明腫瘤誘發(fā)骨質破壞，導致傳入神經敏感化。腫瘤刺激破骨細胞，導致成骨與溶骨的失衡而出現(xiàn)溶骨。腫瘤組織的胞內和胞外環(huán)境都有明顯的酸化。炎癥細胞在侵入腫瘤組織時釋放氫離子，腫瘤部位細胞代謝旺盛，細胞死亡或凋亡時也會釋放胞內離子，醫(yī)-學教-育-網搜集整理形成以酸性代謝產物聚集為特征的酸化環(huán)境，從而激活感受器上的氫離子受體VR1和ASIC.破骨細胞只有在pH4.0～5.0的酸化環(huán)境下被大量激活造成了骨質破壞。

　　2.外周敏化：位于脊髓背角神經節(jié)的初級感覺神經元，可將外周傷害性刺激轉變成電化學信號經多種傳導通路傳導至中樞，產生痛覺。腫瘤引起的組織損傷所造成的傷害性刺激將使初級感覺神經元發(fā)生可塑性變化，表達各種細胞因子受體：感受熱、酸、細胞外氫離子的辣椒素受體，TRPV-1，CMR-1、感受過度機械牽張刺激的嘌呤受體（如P2X受體）及多種炎癥因子相關受體如內皮素受體、神經營養(yǎng)因子受體等。腫瘤時，巨噬細胞、中性粒細胞、T細胞與腫瘤細胞參與分泌TNF-а、前列腺素-E、內皮素、白介素-1、白介素-6、表皮生長因子，這些因子與初級感覺神經元醫(yī)-學教-育-網搜集整理上的受體相結合，激活或敏化感受器，從而使外周神經敏感性增強，表現(xiàn)為痛閾降低、痛覺過敏或超敏，參與癌痛的發(fā)生。

　　3.中樞敏化：周圍未梢所感受信息神經元反應，并使外周傷害性感受器敏化，經初級傳入神經Aδ、C纖維傳入激活NMDA受體，致使脊髓神經元敏化，引起傷區(qū)周圍無損傷組織的機械刺激或閾上刺激的反應增強，痛敏區(qū)范圍擴大，持續(xù)時間延長和強度增加，興奮閾下降而出現(xiàn)超常痛敏，即中樞敏化。與神經性疼痛和炎癥性痛的動物模型相比，癌痛模型中SP、CGRP并沒有明顯改變，DRG內的膠質細胞合成、釋放新的遞質如ET-1或對原有的遞質如P物質、SP受體（SPR）等進行調節(jié)，不伴有神經元的缺失。癌癥痛時發(fā)生在脊髓、腦干和前腦的神經化學改變可使脊髓對痛覺信息的應答增強，產生中樞敏化。

　　4.對外周神經的直接作用：腫瘤后期，由于腫瘤的快速生長和體積增大，造成外周神經的機械損傷、壓迫和缺血，以及腫瘤細胞可以分泌多種細胞因子都可以造成外周神經的直接損傷。腫瘤細胞也可以分泌蛋白溶解酶，醫(yī)-學教-育-網搜集整理對感覺纖維和交感纖維發(fā)生蛋白溶解作用，也可造成外周神經的直接損傷。

　　世界衛(wèi)生組織（WHO）要求，到2000年之前為所有癌癥病人提供鎮(zhèn)痛、止痛治療的目標。

　　1.癌性疼痛治療指南：第一階梯鎮(zhèn)痛方案（布洛芬）、第二階梯鎮(zhèn)痛方案（可普芬）、第三階梯鎮(zhèn)痛方案（嗎啡制劑）。

　　2.病人自控鎮(zhèn)痛術（PCA）。通過病人自控鎮(zhèn)痛可分別進行靜脈、硬膜外、皮下或神經鞘給藥鎮(zhèn)痛。醫(yī)生設定PCA藥物種類、給藥濃度、給藥間隔時間→病人根據(jù)自身疼痛感受→PCA控制機制→自行給藥→緩解疼痛。

　　3.綜合治療。PCIA靜脈鎮(zhèn)痛常用藥物如嗎啡、芬太尼、非甾體類抗炎藥物以及癌痛綜合治療。