1970年Justus和Luft提出該學說。他們通過實驗證實，骨組織的壓力變化能改變羥磷灰石晶狀體的溶解度，也引起生物化學的變化，環(huán)一磷酸核苷濃度改變，未治療者的濃度低于治療組，環(huán)－磷酸核苷在矯治過程中被激活起到第二信使作用，有其特有的生物活性作用，從而促進骨的吸收和形成。牙受力時血管受壓，血氧張力也有改變，張力上升時成骨細胞分化；血氧張力下降時引起破骨細胞分化，前者pH為堿性，后者pH為酸性。這樣引起破骨和成骨作用，導致骨組織的改建。

　　1975年Davidovitch和Shanfeld 報告指出通過實驗看到牙槽骨在機械應力作用下特有的生物化學的變化。對牙施用正畸力后，在細胞外基質的保留和合成的影響下，細胞膜離子閘門開放醫(yī)學教|育網(wǎng)搜'集整理，牙槽及牙周膜細胞的cAMP及cGMP的水平提高。因此可認為當力將牙周膜移位時，可造成細胞破壞，改變鈣及其他離子的離子流，轉而改變cAMP的合成。

　　1980年Somjen等證實，與細胞受拉的同時發(fā)生的cAMP的合成有賴于前列腺素；認為在正畸機械力的作用下，細胞發(fā)生變化是細胞膜的變形及前列素的合成，激活與細胞膜結合的腺苷鹽、鳥苷鹽及環(huán)氧酶的功能醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，轉而合成cAMP和cGMP所需的物質，1980年Shanfeld等也指出，壓力側和張力側牙周膜及牙槽骨中PGE2（前列腺素E2）水平均增高。由于上述的活性作用，促進骨的吸收和形成的改建。

　　在正畸力的作用下，可見被壓縮的牙周膜、牙槽骨及牙周膜內的細胞外液被擠壓移位，破壞了細胞和基質，血管擴張，血流停滯、管壁斷裂等血管改變，張力側也可見血細胞從血管內游出至組織間隙，說明存在輕度的炎癥反應。