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主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
詳情主講:網(wǎng)校老師 6月12日19:00-21:00
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一、概念
支氣管哮喘(簡稱哮喘)是由多種炎癥細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道反應性的增加,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。
二、病因、發(fā)病機制
(一)病因
1.哮喘與多基因遺傳有關,同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。
2.環(huán)境因素中主要包括某些激發(fā)因素:
(1)特異和非特異性吸入物如:塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫。
(2)感染如:細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等。
(3)食物如:魚、蝦、蛋類、牛奶等。
(4)藥物如:普萘洛爾 (心得安)、阿司匹林等。
(5)其它:氣候變化、運動、妊娠等。
(二)發(fā)病機制
1.免疫學機制:外源性哮喘,I型變態(tài)反應,為變應原導致有特異性體質的人體漿細胞產(chǎn)生致敏的抗體 IgE ,人體再接觸變應原后,經(jīng)速發(fā)型哮喘反應引起哮喘發(fā)作。
2.氣道炎癥:氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質,這種炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的相互作用的結果。
3.氣道高反應性(AHR):是哮喘發(fā)生、發(fā)展的另一個重要因素,目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一,表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。
4.神經(jīng)機制:神經(jīng)因素也被認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié),哮喘與b-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)功能亢進有關。
三、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀:
1.反復發(fā)作性的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽,嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紺等。
2.哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內發(fā)作,經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天,用支氣管舒張劑后緩解或自行緩解。
3.有時咳嗽可為唯一的癥狀(咳嗽變異型哮喘);有些青少年,其哮喘癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難(運動性哮喘)。
4.夜間或凌晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。
(二)體征:
1.雙肺聞及廣泛的哮鳴音。
2.輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作,哮鳴音可不出現(xiàn),后者稱為寂靜胸。
四、輔助檢查:
(一)痰液檢查:涂片在鏡下可見較多嗜酸性粒細胞。
(二)呼吸功能檢查:
1.通氣功能檢測:呈阻塞性通氣功能障礙。
發(fā)作時1秒鐘用力呼氣量(FEV1)、1秒鐘用力呼氣量占預計值的百分率(FEV1%)、1秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、呼氣峰值流速(PEF)顯著降低。
2.支氣管舒張試驗:如FEV1較用藥前增加>15%(7版教材為12%及以上,建議了解即可),且其絕對值增加>200ml,可判斷為舒張試驗(+),表明氣道阻塞具有可逆性,有助于支氣管哮喘的診斷。
3.支氣管激發(fā)試驗:用以測定氣道反應性。
4.最大呼氣流量(PEF)及其變異律測定:晝夜(或凌晨與下午)PEF變異率≥20%有助于診斷。
(三)血氣分析:發(fā)作時,可有PaO2降低,由于過度通氣而使PaCO2下降,pH上升,表現(xiàn)為呼吸性堿中毒;嚴重哮喘時,可表現(xiàn)為呼吸性酸中毒,并可合并代謝性酸中毒。
(四)胸部X線檢查:哮喘發(fā)作時可見雙肺透亮度增加,呈過度充氣狀態(tài);緩解期多無明顯異常。
主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
詳情主講:網(wǎng)校老師 6月12日19:00-21:00
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