天
- 免費(fèi)試聽
- 免費(fèi)直播
10月31日 19:00-21:00
詳情11月06日 19:00-21:00
詳情細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機(jī)理與病理變化
(一)發(fā)病機(jī)理
痢疾桿菌進(jìn)入胃,易被胃酸殺滅,未被殺滅的細(xì)菌到達(dá)腸道,正常人腸道菌群對外來菌有拮作用;腸粘膜表面可分泌特異性IgA,阻止細(xì)菌吸附侵襲。當(dāng)機(jī)抵抗力下降,或病原菌數(shù)量多時(shí),痢菌借助于菌毛貼附并侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)繁殖,隨之侵入鄰近上皮細(xì)胞,然后通過基底膜進(jìn)入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素,引起局部炎癥反應(yīng)和全身毒血癥。大部分細(xì)菌在固有層被單核—巨噬細(xì)胞噬殺滅,少量可達(dá)腸系膜淋巴結(jié),也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅,因此痢疾桿菌菌血癥實(shí)屬少見。當(dāng)腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙,水腫、滲出、上皮細(xì)胞變性、壞死,形成淺表性潰瘍等炎性病變時(shí),刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動增加,臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素,由于外毒素的特性,故腸粘膜細(xì)胞壞死,如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。
中毒型菌痢是機(jī)體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強(qiáng)烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細(xì)胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克(詳見感染性休克節(jié))、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭,甚至多臟器功能衰竭(MOF)。慢性菌痢發(fā)生機(jī)理尚不明了,可能與急性期治療不及時(shí)、不徹底,或者機(jī)體抵抗力下降,尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。
研究表明:志賀菌致病過程涉及多個(gè)毒力因子,毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質(zhì)粒上,其表達(dá)調(diào)控機(jī)理非常復(fù)雜,各種毒力因子在致病中的作用還待進(jìn)一步闡明。
(二)病理變化
1.急性期菌痢 急性病變可累及整個(gè)結(jié)腸,尤其以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著,呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥:充血、水腫、出血點(diǎn)。外露或粘膜下斑片狀出血,腸腔充滿粘膿血性滲出液,粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍,重癥病例可見潰瘍修復(fù)過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。
2.慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫,粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀,血管紋理不清,潰瘍修復(fù)過程中呈凹陷性疤痕,周圍粘膜呈息肉狀,但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。
天
10月31日 19:00-21:00
詳情11月06日 19:00-21:00
詳情