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哮喘的發(fā)病機(jī)制簡(jiǎn)介

(一)變態(tài)反應(yīng)

變應(yīng)原進(jìn)入特應(yīng)癥患者體內(nèi)后,刺激T淋巴細(xì)胞,并傳遞給B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE,IgE結(jié)合于肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的受體。變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)后,與IgE交聯(lián),使這些細(xì)胞釋放多種活性介質(zhì),引起平滑肌收縮,黏液分泌增加,血管通透性增加,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間,可將變態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型:

(1)速發(fā)型哮喘反應(yīng):吸入變應(yīng)原的同時(shí)發(fā)生反應(yīng),15~30分鐘達(dá)高峰,兩小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。

(2)遲發(fā)型哮喘反應(yīng):6小時(shí)左右發(fā)病,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),可達(dá)數(shù)天。臨床癥狀重,常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn),肺功能損害嚴(yán)重而持久。發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)和氣道炎癥有關(guān)。

(3)雙相型哮喘反應(yīng)。

(二)氣道炎癥

氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。表現(xiàn)為多種炎癥細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等在氣道的浸潤(rùn)和聚集,并分泌多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為:

①快速釋放性介質(zhì):組胺;

②繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì):前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大細(xì)胞可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、中性粒細(xì)胞趨化因子、白三烯,其中白三烯是很強(qiáng)的支氣管收縮劑,使黏液分泌增多,血管通透性增加。肺泡巨噬細(xì)胞釋放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道的增殖與重建。粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞的遷移。

(三)氣道高反應(yīng)性

表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng),是哮喘發(fā)展的另一個(gè)重要因素。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道高反應(yīng)性常有家族聚集傾向,受遺傳因素影響,為哮喘患者共同的病理生理特征。

(四)神經(jīng)機(jī)制

支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配:支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體(β2:興奮時(shí)舒張)和膽堿能受體(M3:興奮時(shí)收縮)。哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān),并可能有α腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。

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