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11月06日 19:00-21:00
詳情11月07日 19:00-22:00
詳情細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹:發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病。
⑵堿中毒:細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理,同時細胞外K+進入細胞。
⑶過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機制有二:①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
⑷鋇中毒:抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?,F(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。