嚴重的全身性缺氧時，心臟可受累，如高原性心臟病、肺原性心臟病、貧血性心臟病等，甚而發(fā)生心力衰竭。今以高原性心臟病為例說明缺氧引起循環(huán)障礙的機制。

1、肺動脈高壓 肺泡缺氧所致肺血管收縮反應可增加肺循環(huán)阻力，可導致嚴重的肺動脈高壓。慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成穩(wěn)定的肺動脈高壓。肺動脈高壓增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致紅細胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循環(huán)阻力。肺動脈高壓可導致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2、心肌的收縮與舒張功能 降低心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理甚而使心肌發(fā)生變性、壞死。（參閱第十四章心血管系統(tǒng)病理生理學）

3、心律失常 嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮、甚至發(fā)生心室纖顫致死。心動過緩可能為嚴重的PaO2降低對頸動脈體化學感受器的刺激，反射性地興奮迷走神經(jīng)所致。此外，持久缺氧也往往顯示副交感優(yōu)勢使心率變慢。期前收縮與室顫的發(fā)生與心肌細胞內K+減少、Na+增加使靜息膜電位降低、心肌興奮性增高、和傳導性降低有關。缺氧部位的心肌靜息膜電位降低，使其與相鄰較完好的心肌之間形成電位差，從而產(chǎn)生“損傷電流”，可成為異位激動的起源，嚴重的心肌受損可導致完全的傳導阻滯。

4、靜脈回流減少 腦嚴重缺氧時，呼吸中樞的抑制使胸廓運動減弱，可導致靜脈回流減少，全身性極嚴重而持久的缺氧使體內產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物，后者可直接擴張外周血管，使外周血管床擴大，大量血液淤積在外周，回心血量減少，使心輸出量減少，而引起循環(huán)循衰竭。