心力衰竭具體臨床表現(xiàn)：

從血流動力學(xué)角度來看醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大類：肺循環(huán)充血；體循環(huán)淤血；心輸出量不足。

當(dāng)左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。產(chǎn)生這些臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)主要是左室收縮功能減弱，負荷過重或順應(yīng)性降低，引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，最終肺循環(huán)毛細血管靜壓升高，造成肺充血，并為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)是：

（一）呼吸困難

1.勞力性呼吸困難這是隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。

2.端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸（oahopnea）。出現(xiàn)端坐呼吸提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕。②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

3.夜間陣發(fā)呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea），這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制如下：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaO下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。

（二）肺水腫

肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，其發(fā)病機制如下：

1.毛細血管壓升高當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時，肺毛細血管壓急劇上升超過30mmHg（4LPa），肺抗水腫的代償能力不足時，肺水腫即會發(fā)生。此外，左心衰竭病人由于輸液不當(dāng)，導(dǎo)致肺血容量急劇增加，也可引起肺毛細血管壓上升而加速肺水腫發(fā)生。

2.毛細血管通透性加大由于肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致肺泡通氣/血流失調(diào)，動脈PaO：下降，缺氧使毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。與此同時，肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細血管內(nèi)的液體成份被吸人肺袍中，肺水腫加重。