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血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧機(jī)制

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血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧機(jī)制:

血液性缺氧時(shí),由于外呼吸功能正常,故動(dòng)脈血氧分壓及血氧飽和度正常,但因Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變,使血氧容量降低,因而血氧含量也減少。

CO中毒時(shí),病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和后醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理,測得的血氧容量則是正常的,因?yàn)榇藭r(shí)O2已完全取代CO,HbCO已不復(fù)存在。

毛細(xì)血管床中氧向組織、細(xì)胞彌散的動(dòng)力是血液與組織、細(xì)胞之間的氧分壓梯度,在毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液PO2高,故O2向血管外彌散速度快。血液由動(dòng)脈端流向靜脈端時(shí),血氧含量逐漸減少,PO2逐步下降,氧向組織的彌散速度逐步減慢,故組織獲得的氧量取決于毛細(xì)血管中的平均氧分壓與組織細(xì)胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO2正常,其毛細(xì)血管床中平均血氧分壓卻低于正常,故使組織缺氧。例如,一貧血病人Hb為正常值的一半,則其血氧容量為10ml/dl,100ml血液流入毛細(xì)血管床,釋出1ml氧后,SO2由95%降至85%,PO2由100mmHg降至53mmHg;而正常人100ml血液釋出1mlO2后,SO2由95%僅降至90%,PO2僅降至63mmHg.可見,貧血病人血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí),血氧分壓降低較快,氧向組織彌散的速度也很快減慢,導(dǎo)致組織缺氧和動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。

Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧較特殊醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理,其動(dòng)脈血氧容量和氧含量可不低,甚至有的還高于正常。這時(shí)的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大,結(jié)合的氧不易釋出所致,其動(dòng)-靜脈血氧含量差小于正常。

血液性缺氧的病人可無發(fā)紺。嚴(yán)重貧血的病人面色蒼白,即使再加上低張性缺氧,毛細(xì)血管中脫氧Hb仍然達(dá)不到5g/dl,故不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺;CO中毒者血液中HbCO增多,故皮膚、粘膜呈櫻桃紅色,嚴(yán)重缺氧時(shí)由于皮膚血管收縮,皮膚、粘膜呈蒼白色;高鐵Hb呈咖啡色或青石板色,故使患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色;單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧,毛細(xì)血管中脫氧Hb量少于正常,因此無發(fā)紺。

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