急性炎癥的概述：

炎癥通?？梢罁?jù)病程經過分為兩大類：急性炎癥（acute inflammation）和慢性炎癥（chronicinflammation）。急性炎癥起病急驟，持續(xù)時間短，僅幾天到一個月，以滲出病變?yōu)槠涮卣?，炎癥細胞浸潤以粒細胞為主。慢性炎癥持續(xù)時間較長，常數(shù)月到數(shù)年，常以增生病變?yōu)橹?，其炎細胞浸潤則以巨噬細胞和淋巴細胞為主。

由于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這是急性炎癥病理組織學的主要特征。

一、血液動力學改變

滲出是炎癥反應中最重要的抗損傷措施，其基礎是血管發(fā)生的一系列反應。包括炎癥早期的細動脈短暫收縮，隨后血管擴張，血流加速，最后血流緩慢，血管通透性增高，血管的一系列變化導致炎癥滲出。組織損傷后血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生：

1.細動脈短暫收縮 持續(xù)大約幾秒到幾分鐘

2.血管擴張，血流加速 為急性炎癥血液動力學早期變化的標志，形成動脈性充血，出現(xiàn)紅和熱體征。

3.血流速度減慢 在炎癥介質作用下，血管通透性增加，富含蛋白質的液體外滲，血液濃縮，血流減慢，甚至停滯。

4.白細胞附壁 白細胞借阿米巴樣運動游出血管壁，進入組織間隙。白細胞附壁 中性粒細胞游出

二、血管反應的類型

速發(fā)短暫反應 損傷后立即發(fā)生，5－10分鐘達高峰，15－30分鐘消失，可見于組織胺和許多其它化學介質的作用，輕度損傷及I型超敏反應。

速發(fā)持續(xù)反應 損傷后通透性立即升高，持續(xù)幾小時至幾天，直至損傷的血管形成血栓或修復，常見于嚴重損傷，如燒傷。

遲發(fā)持續(xù)反應 損傷后經一段時間才能發(fā)生，持續(xù)幾小時至幾天，見于輕到中度溫熱損傷，射線照射，細菌毒素及IV型超敏反應。

三、血管通透性改變

毛細血管內壁被覆有單層扁平內皮細胞，內皮細胞間有細胞連接結構，形成完整的單層細胞被覆的血管內壁，外側有完整基底膜。

血管內皮允許水分子和小分子物質自由通過，但血漿蛋白等大分子物質通過受限，因此起著半透膜作用。

微循環(huán)血管通透性的維護，主要依賴于內皮細胞的完整性。在炎癥過程中，下列機制可引起血管通透性增加。

1.內皮細胞收縮 在組胺、緩激肽和其他炎癥介質作用下，可迅速引起內皮細胞收縮，使內皮細胞間出現(xiàn)縫隙。

2.直接內皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。

3.白細胞介導的內皮損傷 在炎癥早期，白細胞附壁并與內皮細胞粘附，引起白細胞的激活，引起內皮細胞的損傷或脫落。

4.新生毛細血管的高通透性 新生毛細血管連接發(fā)育不成熟，通透性高。

因此無論擴散還是超濾過都是通過內皮間的細胞連接部分發(fā)生，而不是通過內皮細胞胞質，任何損傷因子引起內皮細胞之間裂隙增寬，或內皮細胞吞噬小泡增加，或內皮細胞破壞都可導致血管通透性增高。

四、炎癥介質

在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的參與，引起炎癥反應的化學物質叫炎癥介質（inflammatory mediator）。這些炎癥介質包括細胞釋放的炎癥介質，白細胞產物和體液產生的炎癥介質。這些炎癥介質通過各種途徑作用于血管，使血管擴張，通透性增加，引起滲也，吸收白細胞達到炎癥部位，導致組織損傷，引起局部炎癥反應和全身反應。

1.細胞釋放的炎癥介質

血管活性胺：包括組織胺和5－羥色胺，能引起血管擴張和小靜脈通透性增高。

花生四烯酸代謝物：炎癥中受損的細胞，在磷脂酶作用下從質膜磷脂中釋放出花生四烯酸醫(yī)學`教育網搜集整理，在環(huán)加氧酶作用下，產生前列腺素，在脂質加氧酶作用下形成白細胞三烯，前列腺素有強烈血管擴張作用，白細胞三烯有強烈氣管、支氣管收縮作用。

2.白細胞產物

中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶激活的淋巴細胞和單核細胞可釋放一系列細胞因子，介導炎癥。

3.體液產生的炎癥介質

（1）補體系統(tǒng) 促進炎癥反應，協(xié)作消滅病原體

（2）激肽系統(tǒng) 緩激肽能使血管通透性升高，血管擴張。

（3）凝血系統(tǒng) Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。

五、白細胞的滲出和吞噬作用

炎癥過程中，各種白細胞滲出到組織間隙內的現(xiàn)象為炎細胞浸潤，炎癥反應的防御功能主要依賴于炎癥的白細胞。白細胞滲出是炎癥反應的重要特征。白細胞滲出過程極其復雜，經過附壁、粘著、游出和趨化作用等階段到達炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。

1.附壁 白細胞離開軸流，沿內皮滾動，最后粘附于血管內皮細胞。

2.粘著 內皮細胞可與白細胞表面粘附分子相互識別，使內皮細胞和白細胞粘著。

3.白細胞游出 白細胞通過血管壁經內皮細胞間隙進入周圍組織的過程。

4.趨化作用 游出的白細胞向著化學刺激物所在部位作單一定向的移動。

5.吞噬作用 白細胞游出到炎癥灶后醫(yī)學`教育網搜集整理，吞噬和消化病原體以及組織碎片的過程。

6.炎細胞的種類和功能

中性粒細胞 胞漿內含豐富的中性顆粒，分葉核有活躍的運動能力和較強的吞噬作用，常出現(xiàn)在炎癥早期和化膿性炎癥。

單核細胞及巨噬細胞 細胞大，胞漿豐富，含微細顆粒，核呈腎形成橢圓形，含豐富溶酶體，常見于炎癥后期，慢性炎癥及非化膿性炎，可轉變?yōu)轭惿掀ぜ毎?，泡沫細胞，多核巨細胞等?

嗜酸粒細胞 胞漿內含較大的球形嗜酸性顆粒，主要見于寄生蟲病和某些變態(tài)反應性疾病。

淋巴細胞 常見于慢性炎癥，漿細胞呈卵圓形，核圓形，位于細胞一側，染色質呈車輻狀排列，是產生抗體的主要場所。

嗜堿粒細胞和肥大細胞 兩種細胞在形態(tài)和功能上有許多相似之處，細胞內均含嗜堿性異染性顆粒，顆粒內含肝素和組織胺。

六、炎癥的類型

任何炎癥都在一定程度上包括變質、滲出和增生三種基本病變，因病因、發(fā)病器官及機體免疫狀態(tài)不同，可表現(xiàn)出不同的病理變化，往往以其中一種病變?yōu)橹?，因此把炎癥概括地分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎三大類型，但在不同條件下，炎癥主要病變也可發(fā)生轉化，根據(jù)病程，可將炎癥分為急性炎癥和慢性炎癥。

1.急性炎癥類型

變質性炎 以變質性變化為主要病變的炎癥，這種炎癥常見于肝、腎、心、腦等器官，如急性暴發(fā)型病毒性肝炎，乙型腦炎，腸阿米巴病等，變質性炎可不同程度的損壞該實質器官的功能。

滲出性炎 以滲出為主要病變的炎癥為滲出性炎。

（1）漿液性炎：以漿液性滲出為主，多發(fā)生于漿膜，粘膜，疏松組織，可引起炎性水腫，水泡，炎性積液，粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他。

（2）纖維素性炎：參滲液中含大量纖維素為特征。好發(fā)于漿膜，粘膜和肺，少量纖維素可被溶解吸收，量多時易發(fā)生機化。

（3）化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為特征，常伴壞死和膿液形成，可表現(xiàn)為：

膿腫：局限性化膿性炎，主要特征為組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。

蜂窩織炎：彌漫性化膿性炎，疏松組織內大量中性粒細胞彌漫浸潤于間質內，原有組織不發(fā)生顯著的壞死和溶解。

表面化膿和積膿：表現(xiàn)化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎，膿液在漿膜腔或管腔內蓄積，稱為積膿。

（4）出血性炎：某些炎癥常伴大量紅細胞漏出，如流行性出血熱等。