1.細去脈短暫收縮：損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮，持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學介質(zhì)也能引起血管收縮。

2.血管擴張、血流加速：先累及細動脈，隨后導(dǎo)致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因。

血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用。

3.血流速度減慢：血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內(nèi)擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

4.白細胞附壁：隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic margination）并與內(nèi)皮細胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。