分娩動因：

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分娩發(fā)動原因復雜、至今不明，不少學說試圖解釋，但均難以完整闡明，公認是多因素綜合作用的結(jié)果。

機械性理論：

隨妊娠進展，子宮發(fā)生相應變化。妊娠早、中期子宮處于靜息狀態(tài)，對機械和化學性刺激不敏感，加之宮頸解剖結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，保證子宮能夠耐受胎兒及其附屬物的負荷。妊娠末期子宮腔內(nèi)壓力升高，子宮肌壁和蛻膜受壓，刺激肌壁的機械感受器，同時胎兒先露部壓迫子宮下段及宮頸內(nèi)口，發(fā)生機械性擴張作用，直達神經(jīng)傳至下丘腦，使神經(jīng)垂體釋放縮宮素引起子宮收縮醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。

內(nèi)分泌控制理論：

妊娠晚期孕婦體內(nèi)的前列腺素、縮宮素、縮宮素受體、雌激素、孕激素、內(nèi)皮素的變化，會影響子宮收縮，導致分娩發(fā)動。但沒有明確的實驗指明哪種激素是分娩發(fā)動的始發(fā)原因。

神經(jīng)介質(zhì)理論：

子宮主要受自主神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮子宮肌層α腎上腺素能受體，促使子宮收縮。乙酰膽堿通過增加子宮肌細胞膜對Na的通透性加強子宮收縮。

綜上所述，妊娠末期的機械性刺激、內(nèi)分泌變化、神經(jīng)介質(zhì)釋放等多因素均能促使子宮下段形成及宮頸逐漸軟化成熟，子宮下段及成熟宮頸受宮腔內(nèi)壓力而被動擴張，繼發(fā)前列腺素及縮宮素釋放，子宮肌細胞間隙連接形成和子宮肌細胞內(nèi)鈣離子濃度增加，使子宮由妊娠期的穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榉置鋾r的興奮狀態(tài)，子宮肌出現(xiàn)規(guī)律收縮，形成分娩發(fā)動。