中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)理：

刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺泡膈毛細(xì)血管通透性增加所致肺間質(zhì)和肺泡水分郁滯。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理深達(dá)肺泡的刺激性氣體，直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡和毛細(xì)血管通透性增加，毛細(xì)血管內(nèi)的液體滲向間質(zhì)，進(jìn)而流向肺泡。同時(shí)，刺激性氣體可使體內(nèi)血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組胺酸等大量釋放，并興奮交感神經(jīng)，引起淋巴回流受阻，進(jìn)一步加重了毛細(xì)血管的液體滲出。肺泡與肺毛細(xì)血管的損傷；肺泡表面活性物質(zhì)的減少及表面張力增高致使肺泡縮?。环闻菖c肺間質(zhì)液體郁滯等改變，導(dǎo)致肺泡的氣-血、氣-液屏障破壞，順應(yīng)性降低，肺彌散功能和通氣功能發(fā)生障礙，通氣/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，動(dòng)靜脈分流增加，發(fā)生動(dòng)脈血氧分壓降低。缺氧又可進(jìn)一步引起毛細(xì)血管痙攣，如果活動(dòng)增加，耗氧量增大，增加靜脈回流，毛細(xì)血管壓力的進(jìn)一步升高，致肺水腫加速發(fā)展；持續(xù)氧分壓降低可導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和多臟器損傷。