一氧化碳中毒的表現(xiàn)：

CO經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：

1.HbCO飽和度 以下式表示：K=CT.其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）。空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。

2.飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO.CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。

3.每分鐘肺通氣量 勞動量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時間縮短。

CO尚能與肌肛蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。

HbCO形成引起動脈血氧量降低，導(dǎo)致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。主要表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。