小兒急性肺炎的病理生理及發(fā)病機制：

（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統(tǒng)的損害。

當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發(fā)育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。

（二）低氧血癥 當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發(fā)生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）降低，S aO2低于85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl（50G/L）時，出現紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發(fā)生呼吸衰竭。

（三）心血管系統(tǒng) 低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外，病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙，由于嚴重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發(fā)生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發(fā)生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫，血液濃縮，有效血循環(huán)量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現休克，或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。

（四）神經系統(tǒng) 缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加，腦細胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細胞內水鈉潴留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。

（五）酸堿平衡失調 嚴重缺氧時，體內需氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產物增加。肺炎時由于患兒高熱、進食少、饑餓及脫水等因素?？梢鸫x性酸中毒，同時由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。

（六）胃腸道功能紊亂 低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂醫(yī)|學教育網搜集整理，毛細血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。