對(duì)于健康人和2型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖濃度，主要通過(guò)刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素發(fā)揮作用。這一作用主要基于增加胰島β細(xì)胞對(duì)生理濃度葡萄糖的反應(yīng)性。當(dāng)達(dá)到等量的血糖減少時(shí)，與格列本脲相比，給予動(dòng)物和健康志愿者低劑量格列美脲所導(dǎo)致的胰島素釋放量更小。這個(gè)事實(shí)提示格列美脲也有明顯的胰腺以外（胰島素增敏和擬胰島素）的作用。另外，與其他磺脲類(lèi)藥物相比，格列美脲對(duì)心血管系統(tǒng)的影響更小。它能夠減少血小板聚集，并導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成明顯減少。

1.胰島素釋放：

①與其他所有磺脲類(lèi)藥物一樣，格列美脲通過(guò)與胰島B細(xì)胞膜ATP依賴(lài)性鉀通道的相互作用而調(diào)節(jié)胰島素的分泌。與其他磺脲類(lèi)藥物不同，格列美脲與B細(xì)胞膜中的一種65 kDa蛋白特異性結(jié)合。格列美脲與其結(jié)合蛋白的這種相互作用決定了ATP依賴(lài)性鉀通道開(kāi)放或關(guān)閉的可能性。

②格列美脲關(guān)閉鉀通道，誘發(fā)β細(xì)胞去極化，同時(shí)開(kāi)放電壓敏感鈣通道，導(dǎo)致鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流入，最終，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，通過(guò)胞吐作用刺激胰島素的釋放。

③與格列本脲相比，格列美脲與其結(jié)合蛋白的結(jié)合和分離更加迅速和頻繁。因此可以假設(shè)，格列美脲與結(jié)合蛋白的這種高交換率特征是其對(duì)葡萄糖顯著增敏作用和保護(hù)β細(xì)胞脫敏和過(guò)早枯竭的原因。

胰島素致敏作用：格列美脲增進(jìn)胰島素對(duì)外周葡萄糖攝取的正常作用（人類(lèi)和動(dòng)物數(shù)據(jù)）。

擬胰島素作用：格列美脲模擬胰島素對(duì)外周葡萄糖攝取和肝葡萄糖輸出的作用。外周葡萄糖通過(guò)轉(zhuǎn)移進(jìn)入肌肉和脂肪細(xì)胞進(jìn)行攝取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪細(xì)胞質(zhì)膜葡萄糖轉(zhuǎn)移分子的數(shù)量。格列美脲增加糖基一磷脂酰肌醇一特異性磷脂酶C的活性，結(jié)果，細(xì)胞的cAMP水平降低，導(dǎo)致蛋白激酶A的活性減低：從而刺激葡萄糖代謝。

④格列美脲通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)2，6-=磷酸果糖的濃度，抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，因2，6-=磷酸果糖抑制葡萄糖異生。

對(duì)血小板聚集和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的作用：格列美脲在體外和體內(nèi)均可減少血小板聚集。該作用可能是由環(huán)氧化酶的選擇性抑制所導(dǎo)致，環(huán)氧化酶負(fù)責(zé)血栓烷A的形成，血栓烷A是一種重要的內(nèi)源性血小板聚集因子。 醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)搜集整理。

⑤格列美脲顯著減少動(dòng)物體內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。其潛在的機(jī)制仍有待闡明。

2.心血管作用：

通過(guò)ATP敏感鉀通道，磺脲類(lèi)藥物還影響心血管系統(tǒng)。與傳統(tǒng)磺脲類(lèi)藥物比較，格列美脲對(duì)心血管系統(tǒng)的影響顯著較少。這可能通過(guò)它與ATP敏感鉀通道結(jié)合蛋白的相互作用的特殊性質(zhì)得到解釋。