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新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發(fā)病機制:
1.該病病因主要為各種原因?qū)е碌哪X組織缺血缺氧。
2.新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒,均有明顯的宮內(nèi)窘迫史。由于宮內(nèi)缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同,幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛,腦的能量占全身氧能量的一半,但腦內(nèi)糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液供給,故缺血缺氧首先影響腦的代謝。
3.腦在缺氧情況下,糖酵解作用增加3~10倍,大量丙酮酸被還原成乳酸,細胞內(nèi)酸中毒發(fā)展快且嚴重。糖酵解時僅產(chǎn)生少量ATP,由于能量來源不足,腦細胞不能維持細胞膜內(nèi)外的離子濃度差,K+、Mg2+、HPO4+自細胞內(nèi)逸出,Na+及Ca2+進入細胞內(nèi),腦細胞的氧化代謝功能受到損害。缺氧時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能降低,腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少;血管周圍的星形細胞腫脹和血管內(nèi)皮細胞水泡樣變性,使管腔變窄甚至閉塞。當腦血流恢復(fù)后血液仍不能流到這些缺血區(qū),造成區(qū)域性缺血或梗塞,以后發(fā)展致腦實質(zhì)不可逆性損害。缺氧時血管通透性增加,某些代謝產(chǎn)物在組織內(nèi)積聚,以及抗利尿激素分泌增加等因素,形成腦水腫,使顱內(nèi)壓增高,腦血流進一步減少,引起嚴重的腦細胞代謝障礙,以后形成腦萎縮。
4.目前再灌注損傷在HIE發(fā)病中的作用日益受到重視,當腦組織由低灌注轉(zhuǎn)移到再灌注時,會出現(xiàn)一系列病理生理改變。如氧自由基大量增加,導(dǎo)致細胞膜分解、血腦屏障破壞和腦水腫加重;Ca2+內(nèi)流使線粒體氧化磷酸化過程障礙,導(dǎo)致神經(jīng)細胞代謝紊亂;興奮性氨基酸如谷氨酸和門冬氨酸在腦內(nèi)增加,使Na+、Ca2+內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)細胞腫脹以致死亡。某些體液因子如B內(nèi)啡肽、加壓素和心鈉素等,其血中濃度在HIE時均增高,對HIE的發(fā)病過程也起一定作用。醫(yī)/學(xué)/教育網(wǎng)整理搜集
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