川崎病的發(fā)病機理：

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因子（TNF）。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內(nèi)皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內(nèi)皮細胞溶細胞毒性作用，內(nèi)皮細胞損傷故發(fā)生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質(zhì)，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應。本病患者循環(huán)免疫復合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明。現(xiàn)今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎醫(yī)學/教育網(wǎng)整理搜集。