霍亂的發(fā)病機(jī)制：

正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當(dāng)胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數(shù)量較多，未被殺滅的弧菌就進(jìn)入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并通過(guò)粘液對(duì)細(xì)菌的趨化吸引作用、細(xì)菌鞭毛活動(dòng)及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小腸粘膜的上皮細(xì)胞表面，并在此大量繁殖。

此菌產(chǎn)生強(qiáng)烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細(xì)胞表面受體——神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量提高，促使一系列

酶反應(yīng)加速進(jìn)行，導(dǎo)致空腸到回腸部腺細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進(jìn)入腸腔，由于分泌功能超過(guò)腸道再吸收能力，從而造成嚴(yán)重的腹瀉及嘔吐；由于膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質(zhì)，故排瀉物呈白色“米泔水”樣；由于劇烈吐瀉，導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由于碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內(nèi)蓄積，引起代謝性酸中毒；由于有效血容量急劇減少，血液濃縮，導(dǎo)致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由于腎缺血、缺氧，細(xì)胞內(nèi)缺鉀，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。

主要病變均由嚴(yán)重脫水引起，臨床可見(jiàn)指紋皺縮醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，皮下組織及肌肉干癟。心、肝、脾等臟器均見(jiàn)縮小。內(nèi)臟漿膜無(wú)光澤。腸腔高度擴(kuò)張、腸內(nèi)充滿泔水樣液體，腸粘膜松弛醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，但粘膜上皮完整，無(wú)潰瘍。膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁。腎小球及間質(zhì)的毛細(xì)管擴(kuò)張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化