糖皮質激素（glucocorticoid，GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節(jié)糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。

大劑量或高濃度時產生如下藥理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，糖皮質激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御功能，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。

抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，并與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。

誘導抗炎因子的合成。

（1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。

（2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。

（3） 誘導炎癥蛋白質的合成。而抑制白細胞炎癥蛋白酶的生成。

（4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

抑制炎性因子的合成。

（1） 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα。GM-CSF的合成分泌。

（2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。

（3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。

誘導炎性細胞的凋亡。

（4） 收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放。

（5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環(huán)中淋巴細胞數(shù)量；

小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。

3、抗休克作用：

（1） 抑制某些炎癥因子的產生，減輕全身炎癥反應及組織損傷

（2） 穩(wěn)定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。

（3） 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。

（4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節(jié)中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。

（5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克。

4、其它作用

（1） 與造血系統(tǒng)：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數(shù)量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜堿性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者?？墒沽馨徒M織萎縮。減少淋巴細胞數(shù)。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數(shù)。

（2）CNS： GCS興奮CNS.出現(xiàn)興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發(fā)精神病和癲癇。

（3）消化系統(tǒng)：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發(fā)或加重潰瘍病。

（4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類藥物可引起骨質疏松。

（5）影響激素水平，特別是生長激素水平

體內過程：GCS口服注射均易吸收。藥物BPCR達90%，藥物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而后與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）后方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝藥酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。

5、抗毒作用

糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血癥的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。