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發(fā)病機制：哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。與哮喘發(fā)病關系密切的有：  

（1）免疫-炎癥機制：體液（抗體）介導和細胞介導的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。  

①抗原通過抗原呈遞細胞激活T細胞，活化的輔助性T細胞（主要是Th2細胞）產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內(nèi)，可與結合在細胞表面的IgE交聯(lián)，從而合成并釋放多種活性介質(zhì)導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等；  

②活化的Th2細胞分泌的細胞因子，直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質(zhì)和細胞因子，構成了一個與炎癥細胞相互作用的復雜網(wǎng)絡，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)，如組胺；繼發(fā)釋放性介質(zhì)，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大細胞激發(fā)后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細胞趨化因子（NCF-A）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細胞激發(fā)后可釋放血栓素（TX）、PG、PAF等介質(zhì)。進一步加重氣道高反應性和炎癥。  

③各種細胞因子及環(huán)境刺激因素可作用于氣道上皮細胞。Th17細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發(fā)病中起到重要作用。  

（2）氣道高反應性（airwayhyperresponsiveness，AHR）：目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。  

（3）神經(jīng)機制：支氣管受復雜的自主神經(jīng)支配，包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。  

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