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第10章 心功能不全

【考頻指數(shù)】★★

【考點精講】

1.發(fā)病機制——心肌收縮能力降低是造成心臟泵血功能減退的主要原因，可以由心肌收縮相關(guān)的蛋白改變、心肌能量代謝障礙和心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙分別或共同引起。主要包括：①心肌細胞數(shù)量減少；②心肌結(jié)構(gòu)改變；③心肌能量生成障礙；④心肌能量儲備減少；⑤心肌能量利用障礙；⑥心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙；⑦心肌順應性降低；⑧心室壁舒縮活動不協(xié)調(diào)。

2.心功能改變——①心臟泵血功能降低（心排血量減少及心臟指數(shù)降低、左室射血分數(shù)降低、心室充盈受損、心率增快）；②器官血流重新分配（動脈血壓下降、腎腦血流量減少、體循環(huán)淤血[右心衰]、肺循環(huán)淤血[左心衰]）

3.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)病機制——①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血。②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大。③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重、動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。若患者在氣促咳嗽的同時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘。

4.端坐呼吸的發(fā)病機制——①端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成嚴重肺淤血的表現(xiàn)。

5.急性肺水腫發(fā)病機制——主要見于急性左心衰竭，由于突發(fā)左心室排血減少，引起肺靜脈和肺毛細血管壓力急劇升高，毛細血管壁通透性增大，血漿滲出到肺間質(zhì)與肺泡而引起急性肺水腫。

【進階攻略】

心功能不全主要了解其發(fā)病機制以及各種“特征性表現(xiàn)”的發(fā)生機制。

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