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皮膚黏膜出血的病因和發(fā)生機制是什么?

2019-03-12 13:58 醫(yī)學教育網(wǎng)
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今天你學習了嗎?醫(yī)學教育網(wǎng)小編為你整理了皮膚黏膜出血的病因和發(fā)生機制的相關(guān)知識,供你學習參考!

皮膚黏膜出血的基本病因有三個,即血管壁功能異常、血小板異常及凝血功能障礙。

1.血管壁功能異常: 正常在血管破損時,局部小血管即發(fā)生反射性收縮,使血流變慢,以利于初期止血,繼之,在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下,使毛細血管較持久收縮,發(fā)揮止血作用。當毛細血管壁存在先天性缺陷或受損傷時則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用,而致皮膚黏膜出血。常見于:

(1)遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病。

(2)過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機械性紫癜等。

(3)嚴重感染、化學物質(zhì)或藥物中毒及代謝障礙,維生素C或維生素B3(煙酸)缺乏、尿毒癥、動脈硬化等。

2.血小板異常: 血小板在止血過程中起重要作用,在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸,隨后轉(zhuǎn)化為血栓烷(TXA2),進一步促進血小板聚集,并有強烈的血管收縮作用,促進局部止血。當血小板數(shù)量或功能異常時,均可引起皮膚黏膜出血,常見于:

(1)血小板減少:①血小板生成減少:再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制等;②血小板破壞過多:特發(fā)性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜;③血小板消耗過多:血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血。

(2)血小板增多:①原發(fā)性:原發(fā)性血小板增多癥;②繼發(fā)性:繼發(fā)于慢性粒細胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等。

此類疾病血小板數(shù)雖然增多,仍可引起出血現(xiàn)象,是由于活動性凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致。

(3)血小板功能異常:①遺傳性:血小板板無力癥(thrombasthenia)(主要為聚集功能異常)、血小板?。╰hormbopathy)(主要為血小板第3因子異常)等;②繼發(fā)性:繼發(fā)于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。

3.凝血功能障礙: 凝血過程較復雜,有許多凝血因子參與,任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙,導致皮膚黏膜出血。

(1)遺傳性:血友病、低纖維蛋白原癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原癥、凝血因子缺乏癥等。

(2)繼發(fā)性:嚴重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏等。

(3)循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進:異常蛋白血癥類肝素抗凝物質(zhì)增多、抗凝藥物治療過量、原發(fā)性纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)性纖溶等。

關(guān)于皮膚黏膜出血的病因和發(fā)生機制的知識你都掌握了嗎?學習完之后要記得及時復習哦!

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