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定義：是指細胞外液堿增多或 H 丟失而引起的以血漿 HCO 增多， pH 呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1 、原因和機制：

（1） 酸性物質丟失過多：

①經胃丟失：常見于劇烈嘔吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丟失。

②經腎丟失：應用利尿劑；腎上腺皮質激素過多。

（2）HCO 過量負荷：

①常為醫(yī)源性，見于消化道潰瘍病患者服用過多的 NaHCO ；或矯正代謝酸中毒時滴注過多的 NaHCO ；

②大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血， 1 升 庫存血所含的檸檬酸鹽可產生 30mmol HCO

③脫水時只丟失 H O 和 NaCL 造成濃縮性堿中毒。

（3）H 向細胞內移動：低鉀血癥時因細胞外液 K 濃度降低，引起細胞內 K 向細胞外轉移，同時細胞外的 H 向細胞內移動，可發(fā)生代謝性堿中毒。

此外，肝衰時，血氨過高，也常導致代謝性堿中毒。

2 、分類：

（1） 鹽水反應性堿中毒；

（2） 鹽水抵抗性堿中毒。

3 、機體的代償調節(jié)：

主要靠肺代償。由于 H 濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少， PaCO 或血漿 HCO 繼發(fā)性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)變化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 繼發(fā)性升高。

4 、對機體的影響：

（1） 中樞神經系統(tǒng)功能改變：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸轉氨酶 活性增強，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加強而生成減少，該物質是中樞的抑制性神經逆質，從而抑制減弱，表現(xiàn)興奮性增強，患者有煩噪不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等癥狀。

（2） 血紅蛋白氧離曲線左移：血液 pH 升高可使血紅蛋白與 O 親和力增強，以致血紅蛋白氧離曲線左移，血紅蛋白不易將結合的 O 釋出，造成組織細胞供氧不足，特別腦組織更為敏感，而出現(xiàn)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。

（3） 對神經肌肉的影響：因 pH 值升高，使血漿游離鈣減少，神經肌肉應激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐。

（4） 低鉀血癥：堿中毒往往伴有低鉀血癥。

5 、防治的病理生理基礎：治療方針應該是在進行基礎疾病治療的同時去除代謝性堿中毒的維持因素。

（1） 鹽水反應性堿中毒：只要口服或靜注等張 （0 . 9 ％ ） 或半張 （045 ％ ） 的鹽水即可恢復。機制是：

①擴充了細胞外液容量，消除了 “ 濃縮性堿中毒 ” ；

②補充了 CL- 使過多的 HCO 從尿中排出；

③由于遠端小管液中 CL- 含量增加，則使皮質集合管分泌 HCO 增強。

此外，再適當補 KCL\CaCL ，可糾正低鉀、低鈣。

（2） 鹽水抵抗性堿中毒：可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞泌 H 、重吸收 HCO 減少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治療堿中毒的作用。腎上腺皮質激素過多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥和補 K .

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