腎臟濾過功能以腎小球濾過率（glomerularfiltration rate ，GRF）來衡量，正常約為125ml/min.GFR受腎血流量、腎小球有效濾過壓及腎小球濾過膜的面積和通透性等因素的影響。腎功能不全可能是下列有關(guān)腎小球濾過功能的因素發(fā)生改變的結(jié)果。

（一）腎血流量減少

正常成人兩腎共重僅300g左右，但其血灌流量卻高達心輸出量的20～30％，即兩側(cè)腎臟的血液灌流量約為1200ml/min.其中約94%的血液流經(jīng)腎皮質(zhì)，6％左右的血液流經(jīng)腎髓質(zhì)。實驗證明，當全身平均動脈壓波動在10.7～24kPa（80～180mmHg）時，通過腎臟的自身調(diào)節(jié)，腎臟血液灌流量仍可維持相對恒定。但當平均動脈壓低于8.0kPa（60mmHg）（例如在休克時）時，腎臟血液灌流量即明顯減少，并有腎小動脈的收縮，因而可使GFR減少，并可使腎小管因缺血缺氧而發(fā)生變性、壞死，從而加重腎功能不全的發(fā)展。此外，腎臟內(nèi)血流分布的異常，也可能是造成腎功能不全的重要原因。其主要表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量明顯減少。而髓質(zhì)血流量并不減少，甚至可以增多，這可見于休克、心力等竭等。

（二）腎小球有效濾過壓降低

腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓-（腎小球囊內(nèi)壓＋血漿膠體滲透壓）。在大量失血、脫水等原因引休克時，由于全身平均動脈壓急劇下降，而腎小球毛細血管血壓也隨之下降，故腎小球有效濾過壓降低，GFR減少。此外，腎小球入球及出球小動脈的舒縮狀態(tài)，也會影響腎小球有效濾過壓及濾過率。當入球小動脈舒張或出球小動脈收縮時，可提高腎小球毛細血管血壓，故GFR增多；反之，當入球小動脈收縮或出球小動脈舒張時，則會降低腎小球毛細血管血壓而使GRR減少。

腎小球囊內(nèi)壓一般比較恒定，然而在尿路梗阻，管型阻塞腎小管以及腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管時，則會引起囊內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿形成減少。

血漿膠體滲透壓與血漿白蛋白含量有關(guān)。血漿膠體滲透壓的變化對腎小球有效濾過壓的影響并不明顯。因為血漿膠體滲透壓下降后，組織間液的形成增多，可使有效循環(huán)血量減少，進而通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)使腎臟入球小動脈收縮而降低腎小球毛細血管血壓。可見在血漿膠體滲透壓下降時，腎小球有效濾過壓不會發(fā)生明顯改變。在大量輸入生理鹽水，引起循環(huán)血量增多和血漿膠體滲透壓下降時，則會造成腎小球有效濾過壓及GFR增高，出現(xiàn)利尿效應(yīng)。

（三）腎小球濾過面積減少

單個腎小球雖然很小，但成人兩腎約有200萬個腎單位，腎小球毛細血管總面積估計約為1.6m2，接近人體總體表面積，因而能適應(yīng)每天約180L的腎小球濾過量。在病理條件下，腎小球的大量破壞，可引起腎小球濾過面積和CFR的減少，但腎臟具有較大的代償儲備功能。切除一側(cè)腎臟使腎小球濾過面積減少50％后，健側(cè)腎臟往往可以代償其功能。在大鼠實驗中，切除兩腎的3/4后，動物仍能維持泌尿功能。但在慢性腎炎引起腎小球大量破壞后，因腎小球濾過面積極度減少，故可使GFR明顯減少而導(dǎo)致腎功能衰竭。