2019年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試開(kāi)考在即，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理“公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié)：職業(yè)中毒金屬——鉛”具體資料分享如下，預(yù)祝大家順利通過(guò)考試！

鉛（★）

主要接觸機(jī)會(huì)有鉛礦開(kāi)采及冶煉、熔鉛作業(yè)和鉛化合物的應(yīng)用等。

生產(chǎn)過(guò)程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式污染生產(chǎn)環(huán)境，所以呼吸道是主要吸入途徑，其次是消化道。

鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速，25%——30%被吸收進(jìn)入血液循環(huán)。其余由呼吸道排出。進(jìn)入血液中的鉛約90%與紅細(xì)胞結(jié)合，其余在血漿中。血漿中的鉛可形成可溶性磷酸氫鉛和與蛋白質(zhì)結(jié)合的形態(tài)。

血液中的鉛初期分布于各組織，數(shù)周后約有95%的磷酸氫鉛離開(kāi)組織成為穩(wěn)定而不溶的磷酸鉛，沉積于骨、毛發(fā)、牙齒等。在感染、饑餓時(shí)，骨內(nèi)磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛而入血液，可引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

1.鉛對(duì)血紅蛋白合成的作用（★重點(diǎn)掌握）

出現(xiàn)卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。

鉛主要抑制血紅蛋白的合成過(guò)程的δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成膽色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。血紅蛋白合成酶受抑制后，二價(jià)鐵離子不能和原卟啉結(jié)合形成血紅素，紅細(xì)胞游離原卟啉增加，使體內(nèi)的鋅離子被絡(luò)合于原卟啉Ⅸ，形成鋅原卟啉（ZPP）。

鉛對(duì)紅細(xì)胞，特別是骨髓中幼稚紅細(xì)胞具有較強(qiáng)的毒作用，使點(diǎn)彩細(xì)胞形成增加。

鉛可使骨髓幼稚紅細(xì)胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如核膜變薄，胞質(zhì)異常。

鉛在細(xì)胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾多種細(xì)胞酶類(lèi)活性。此外，鉛可致血管痙攣，可使紅細(xì)胞脆性增加。

2.慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)（★）

3.慢性鉛中毒的診斷與處理原則

我國(guó)已頒布職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（GBZ 37-2015）規(guī)定如下：

（1）診斷原則

根據(jù)確切的鉛職業(yè)接觸史，以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為主要依據(jù)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，進(jìn)行綜合分析，排除其他原因引起的類(lèi)似疾病后，方可診斷。

（2）慢性鉛中毒的診斷分期：

1）輕度鉛中毒：①血鉛≥2.9μmol/L（600μg/L）或尿鉛≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：a. 紅細(xì)胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）； b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8000μg/L）c. 有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀者。 ②絡(luò)合劑驅(qū)排后尿鉛≥3.86μmol/L（800μg/L）或4.82μmol/24h（1000μg/24h）者，可診斷為輕度鉛中毒

2）中度鉛中毒：在輕度鉛中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周?chē)窠?jīng)病。

3）重度鉛中毒：在中度鉛中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②中毒性腦病

處理原則

01職業(yè)禁忌證：中度貧血、卟啉病、多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病者

02輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

03中度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

04重度中毒：必須調(diào)離接觸鉛作業(yè)，根據(jù)病情給予治療和休息。

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